Existe cantidad de estudios que tratan la prevalencia de las distintas patologías oclusivas arteriales oculares, pero que no informan acerca de la prevalencia de amaurosis fugax (AF) en dichas patologías, ni sobre su patogénesis. En el presente estudio, se investigó por separado la prevalencia de (AF) en trombosis de arteria retiniana central, trombosis de arteria retiniana de rama. Sobre la base de estudios clínicos acerca de todas estas patologías, analizamos la patogénesis de la AF en cada caso.

Pacientes y métodos: El estudio incluye  pacientes con trombosis de arteria retiniana central (271), trombosis de arteria retiniana de rama (169), síndrome isquémico ocular (39), trombosis de vena retiniana central (864), trombosis de vena retiniana hemi-central (67), trombosis de vena retiniana de rama (285), neuropatía óptica isquémica, anterior, no arterítica (946) y arteritis de células gigantes con pérdida de visión (147). En la primera consulta todos los pacientes contaron con una historia clínica detallada, se les realizó una evaluación oftalmológica completa y evaluación sistémica.

Existen varios informes sobre AF en arteritis de células gigantes con pérdida de visión y la prevalencia oscila entre 7 y 36%. En el presente estudio, 32,4% de los pacientes con arteritis de células gigantes con compromiso ocular o 26,53% de los ojos con compromiso tuvieron antecedentes de AF. En los 32 pacientes (39 ojos) con síndrome isquémico ocular, 15% tuvo AF.

Patogénesis de AF en las distintas patologías vasculares oculares

La causa más común de AF en trombosis arteria retiniana central no arterítica es un coagulo que obstruye transitoriamente la arteria retiniana central. El origen más común de dicho émbolo es una placa en la arteria carótida o patología valvular cardíaca. En el presente estudio se demostró que la no detección de anormalidades en la carótida  mediante Doppler/angiografía o ecocardiograma, no implica que se pueda descartar que este sea el origen del trombo. Hemos visto pacientes con coágulos en la arteria retiniana sin anormalidades de ningún tipo.

Otra de las causas de amaurosis en trombosis de arteria retiniana central es la caída de la presión por debajo de un nivel crítico en el lecho vascular retiniano. Esto puede originarse esencialmente por dos factores:

1) Caída de la presión arterial media, ya sea por estenosis o trombosis de la carótida interna o arteria oftálmica, shock severo, durante hemodiálisis, espasmo de la arteria retiniana central, hipotensión ortostática o isquemia ocular.

2) Aumento de la presión intraocular por encima de la presión sanguínea media o que la presión baje por debajo de la presión intraocular transitoriamente, queda poco o nada de flujo sanguíneo retiniano, lo que provoca una isquemia retiniana transitoria y amaurosis fugax.

En el caso de trombosis de arteria retiniana de rama, la amaurosis fugax se debe a un émbolo en una de las ramas arteriales de la retina, también con origen en la carótida o el corazón.

La trombosis de vena retiniana hemicentral es una variante de la trombosis de vena retiniana central, cuando el ojo tiene dos troncos de la vena retiniana central en vez de uno. La amaurosis fugas en la trombosis de vena retiniana central o hemicentral se debe a uno de los siguientes mecanismos:

1) Justo antes del desarrollo de dichas patologías y la oclusión total de la vena retiniana central, cuando el trombo aumenta de tamaño y de repente obstruye el lumen de la vena por completo impidiendo la circulación, en ese momento se produce la isquemia retiniana y pérdida de visión. La obstrucción repentina de la vena causo inmediatamente aumento de la presión con el repentino aumento de la presión en la parte proximal, que empuja el trombo y restablece la circulación retiniana, resolviéndose la amaurosis fugax. Estos episodios pueden ser recurrentes, puede haber más de una AF antes de la clásica visión borrosa producida por la trombosis de vena retiniana central.

2) El flujo sanguíneo de la retina está determinado por la diferencia entre la presión arterial y venosa retinianas. La oclusión de la vena retiniana central provoca un marcado aumento de la presión venosa. En tal caso, cualquier baja de la presión arterial altera el flujo sanguíneo de la retina y produce isquemia que se manifiesta en amaurosis fugax.

La amaurosis fugax es muy poco común en la trombosis de vena retiniana de rama (solo 1 caso de 285).

Asimismo es un fenómeno poco frecuente en casos de neuropatía óptica isquémica anterior no arteritica (2,5% de 946 ojos). Se produce por alguna de las siguientes causas:

1) Más comúnmente (14 de 24 casos en el presente estudio), es provocada por embolia transitoria en la arteria ciliar posterior. El origen del coagulo es, generalmente, la arteria carótida (58% en este estudio) y a veces el corazón (23% en este estudio).

2) Otra de las causas poco comunes son neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NOIANA) incipiente (8 ojos), migraña (1 ojo), aumento agudo de la presión intraocular luego de extracción de cataratas (1ojo). En la NOIANA hay un edema del disco óptico asintomático que presiona los capilares de la cabeza del nervio óptico, aumentando la resistencia vascular. La baja transitoria de la presión de perfusión en los capilares de la cabeza del nervio óptico puede ser causada por aumento de la presión intraocular o disminución de la presión sanguínea. De esta manera, la combinación de aumento de la resistencia vascular y caída de la presión de perfusión precipita el desarrollo de pérdida de visión, como en pacientes con edema de disco óptico, por aumento de la presión intra craneana.

Existe un error de concepto, se cree que la amaurosis fugax siempre es originada por isquemia retiniana, pero la isquemia de la cabeza del nervio óptico también puede producir amaurosis fugax

La amaurosis fugax en arteritis de células gigantes es un signo de pérdida de visión que requiere tratamiento inmediato y agresivo con altas dosis de corticosteroides para evitar la pérdida de visión. Casi siempre la amaurosis se debe a isquemia en la cabeza del nervio óptico.

En oposición a la NOIANA, la amaurosis en estos casos es muy común (2,5% vs. 32,4%), debido a la trombosis de la arteria ciliar causada por la arteritis de células gigantes. Como explicamos anteriormente, la más mínima baja de la presión sanguínea o aumento de la presión intraocular compromete el flujo sanguíneo causando amaurosis fugax. Esto es aún peor si el ojo desarrolla glaucoma neovascular. Existe un error de concepto, se cree que la amaurosis fugax siempre es originada por isquemia retiniana, pero la isquemia de la cabeza del nervio óptico también puede producir amaurosis fugax.

Conclusiones:
La prevalencia y patogénesis de la amaurosis fugax en las diversas patologías oclusivas vasculares oculares varía sensiblemente. Se trata de un síntoma que requiere urgente evaluación. Por ejemplo, en la arteritis de células gigantes, es un signo de probable pérdida de visión y requiere tratamiento urgente y agresivo con altas dosis de corticosteroides para evitar la pérdida de visión.

Síntesis y traducción Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de oftalmología.