CÓLICO RENAL, DESDE EL ORIGEN HASTA LA CURA
Coordinador: Dr. Bernardo Bergroth Dirección Académica de Fundación OSDE
Conferencistas
Dr. Francisco Spivacow: Médico de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires. Especialista en Medicina Interna, otorgado por Ministerio de Salud de la Nación. Especialista en Nefrología otorgado por la Sociedad Argentina de Nefrología. Co-director de la Maestría en Osteología y Metabolismo Mineral de la Universidad del Salvador.
Dr. Carlos Scorticati: Médico de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Buenos Aires, Especialista en Urología, otorgado por el Ministerio de Salud y Acción Social de la Nación y por la Sociedad Argentina de Urología. Docente de la Cátedra de Urología del Hospital de Clínicas "José de San Martín" de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Buenos Aires.
Dr. Ernesto Agustín Apesteguía: Médico de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional Rosario. Especialista en Clínica Médica- Medicina Interna y Emergentologia Universitaria, otorgado por la Universidad de Buenos Aires. Coordinador Médico División Urgencias Hospital de Clínicas.) Facultad de medicina. UBA. Curso Interuniversitario, Postgrado en clínica ambulatoria
Metabolismo Conferencista: Dr. Francisco Spivacow
Enfoque Urológico Conferencista: Dr. Carlos Scorticati
Evaluación General Conferencista: Dr. Ernesto Agustín Apesteguía
Acceda al video de la conferencia a continuación:
Resumen: El 80% de los pacientes con nefrolitiasis, tiene cálculos de calcio, mayormente de oxalato y con menos frecuencia, fosfato de calcio. El resto de los cristales pueden ser de ácido úrico, estruvita (fosfato de magnesio y amonio), y cistina. El mismo paciente puede tener más de un tipo de piedra al mismo tiempo. Hay diferentes teorías sobre la formación de cálculos de calcio. Una de ellas, es que la formación de cálculos se produce normalmente cuando el material soluble (por ejemplo, calcio, oxalato) sobresatura la orina y comienza el proceso de formación de cristales. Se presume que los agregados de cristal se vuelven lo suficientemente grandes como para ser anclados (por lo general al final de los conductos colectores), y luego aumentar lentamente en tamaño. Este anclaje se cree que ocurre en sitios de lesión de las células epiteliales, tal vez inducido por los propios cristales.