Existe uma estreita relação entre a obesidade geral e a obesidade abdominal. Porém, algumas pessoas podem ser classificadas com obesidade geral, mas sem obesidade abdominal. O contrário também pode ocorrer.

A presença de doença cardiometabólica e DCV em pessoas com “obesidade de peso normal” leva o erro de classificação e subdiagnóstico do risco de DCV, principalmente em pacientes com excesso de gordura, mas sem obesidade, de acordo com o IMC. Portanto, o aumento da circunferência da cintura (CC), mesmo em indivíduos com peso normal, pode desmascarar o aumento do risco de DCV, pois a CC é um indicador de gordura abdominal que está associada a doença cardiometabólica e DCV, e é preditiva de mortalidade.

A CC como medida da obesidade abdominal é um indicador da composição corporal e adiciona informações críticas aos dados de IMC. Cada vez mais há evidências para apoiar a adiposidade visceral como um marcador de risco cardiovascular.

A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) permitem a quantificação de área ou volume de diversos tecidos adiposos e depósitos de gordura ectópica. Isto permite um maior conhecimento da relação com DCV.

Os estudos de imagem de coorte demonstraram que todos os depósitos de gordura, incluindo os ectópicos, se correlacionam entre si. No entanto, com qualquer IMC, existe uma variação individual na quantidade do tecido adiposo subcutâneo vs intra abdominal ou visceral (TAV) existente na cavidade abdominal. Pode haver uma variação de 2 a 3 vezes na quantidade de TAV em qualquer nível de adiposidade total ou subcutânea. Dentro das categorias de sobrepeso e obesidade, as pessoas com baixos níveis de TAV são caracterizadas por um perfil de baixo risco de DCV, às vezes referido como obesidade metabolicamente saudável.

Dados recentes sugerem que a obesidade metabolicamente saudável pode ser um fenótipo transitório para a maioria da população e que varia por raça/etnia e sexo. Quando pessoas com obesidade metabolicamente saudável são comparadas com pacientes com excesso de TAV, estes representam um subgrupo de indivíduos com maior risco de DCV, independentemente do IMC. Estudos que investigaram as relações entre o TAV e os resultados cardiovasculares também confirmaram que o TAV é um claro perigo para a saúde.

Estudos de imagem mostraram que a obesidade visceral está frequentemente associada ao aumento do acúmulo de gordura no fígado, o que é clinicamente conhecido como doença hepática gordurosa não alcoólica. Em geral, o excesso de gordura hepática está associado às mesmas alterações nos fatores de risco cardiovascular que a obesidade visceral. No entanto, ainda há dúvidas sobre se o excesso de gordura hepática isolada está associado ao aumento do risco cardiovascular.

Estudos têm demonstrado a existência de variantes genéticas que predispõem a maior deposição de gordura no fígado, mas não foram capazes de comprovar sua associação com DCV. O excesso de gordura no fígado provavelmente desempenha um papel importante na patogênese do estado dismetabólico que pode ser encontrado em indivíduos com sobrepeso/ obesos.

Outro depósito de gordura ectópica de interesse é a gordura epicárdica. Essa está localizada dentro do saco pericárdico e abaixo da extensão superior do tronco das artérias coronárias direita ou esquerda e pode ser visualizada na TC. O tecido adiposo epicárdico se origina do tecido adiposo marrom embrionário e libera citocinas e quimiocinas na corrente sanguínea.

Esse depósito tem sido associado a IMC mais alto, fatores de risco cardiovascular tradicionais e partículas de lipoproteína mais aterogênicas. A gordura pericárdica se correlaciona com DCV após ajuste para idade, sexo, IMC e CC, mas não após ajuste para fatores de risco cardiovascular.

Em um estudo étnico de aterosclerose, a gordura pericárdica foi associada a um risco aumentado de DCV de todas as causas, DCV aterosclerótica dura e insuficiência cardíaca. Nestes resultados, a adição de gordura pericárdica aos parâmetros clínicos e escores de cálcio da artéria coronária (CAC) melhorou a discriminação de risco. Porém, em outro estudo não foi comprovado que a gordura pericárdica foi preditiva de incidência de DCV, além dos fatores de risco tradicionais

Além disso, foi demonstrado que a espessura do tecido adiposo epicárdico se correlaciona significativamente com a CC, pressão arterial, marcadores de resistência à insulina e dislipidemia. Isso sugere que o depósito desse tecido pode ser considerado altamente resistente à insulina e pode ser um indicador de risco cardiovascular.

Por outro lado, foi demonstrado que a espessura da gordura epicárdica está associada à gravidade da apneia do sono em mulheres, independentemente do IMC, por sua vez, a apneia do sono está associada a um risco aumentado de DCV. Os autores se perguntam: "A gordura epicárdica mais espessa é uma causa (ou preditor) ou consequência dos distúrbios respiratórios do sono?"

Dadas as associações de gordura ectópica com risco de DCV, inúmeras intervenções foram investigadas para reduzir esses depósitos de gordura. Embora existam medicamentos para reduzir a gordura corporal, as intervenções no estilo de vida podem ser tão eficazes, senão mais, do que as drogas. Estudos randomizados, em homens e mulheres de diferentes idades, mostraram que 3 a 5 sessões semanais de exercícios, por 12 a 52 semanas, reduzem o TAV, em comparação com um grupo de controle sem exercícios.

Estudos demostraram que o exercício pode diminuir o TAV, mesmo na ausência de perda de peso. A perda de TAV sem perda de peso pode estar relacionada a aumentos na massa muscular. Os exercícios mais eficazes parecem ser aeróbicos. Em contraste, os resultados com exercícios de resistência são ambíguos. A atividade de 150 min/semana pode ser suficiente para reduzir o TAV, a atividade adicional não adiciona outras reduções.

As intervenções que visam a perda de peso por meio da restrição de calorias também mostraram a redução do TVA. Porém em comparação com as intervenções de exercício, a restrição calórica resulta em menores reduções no TVA na maioria dos estudos. As intervenções combinadas tiveram maiores reduções no TAV em comparação com os grupos de controle (relatado pelo Programa de Prevenção de Diabetes e o estudo Look AHEAD [Action cor Hearst in Diabetes]).

Embora a CC seja significativa por si só, ela pode ser um forte preditor de DCV e pode ser considerada uma medida de adiposidade. Por outro lado, foi demonstrado que a relação cintura-quadril (RCQ) prediz mortalidade cardiovascular, independente do IMC.

De acordo com uma pesquisa dos Estados Unidos, aqueles com um IMC indicativo de obesidade central tinham um risco maior de mortalidade cardiovascular em comparação com aqueles com o mesmo IMC, mas sem obesidade central. A TC, a ressonância magnética, o ultrassom, a absorciometria por raios-X com dupla energia, a pletismografia por deslocamento de ar e a análise de impedância bioelétrica podem ser usadas para quantificar a composição corporal.

Os detalhes sobre como essas medidas se relacionam com o risco cardiovascular foram resumidos na declaração científica da American Heart Association, sob o título "Identifying Obesity and Cardiovascular Risk in Racial and Ethnic Populations".

Em resumo, a gordura visceral, medida pela CC, RCQ ou por métodos de imagem, tem se mostrado um fator de risco para DCV, independentemente do IMC.

> Aterosclerose e doença arterial coronariana

O processo aterosclerótico se inicia na infância, com a ingestão de ésteres de colesterol pelas células espumosas e seu depósito nas paredes dos vasos provoca o espessamento da artéria, com a formação de estrias pela gordura acumulada. A obesidade acelera o processo aterosclerótico por meio de vários mecanismos, incluindo resistência à insulina e inflamação. 

> Eventos incidentes de doença arterial coronariana (DAC)

A obesidade está associada a um risco aumentado de DAC, mesmo em pessoas com peso normal. O grau e a duração da obesidade têm se mostrado preditores mais fortes de eventos DAC, além do IMC ou da CC isoladamente. Algumas análises prospectivas sugeriram que a ligação entre obesidade e DAC é amplamente mediada por hipertensão, dislipidemia, diabetes e outras comorbidades, mas também sugere um risco residual significativo de DAC na obesidade. Por outro lado, alguns estudos concluíram que a obesidade sem síndrome metabólica não está associada à incidência de infarto do miocárdio.

A produção de adipocinas, o estresse oxidativo e o estado protrombótico em indivíduos com síndrome metabólica podem contribuir para o risco de DAC, além dos fatores de risco cardiovascular. A deposição de gordura ectópica, mesmo nos espaços pericárdico e epicárdico, pode contribuir ainda mais para a carga da aterosclerose coronariana

> Obesidade e disfunção microvascular coronariana

Além dos efeitos do excesso de gordura sobre os vasos coronarianos epicárdicos, a obesidade está relacionada com a disfunção microvascular coronariana. A disfunção microvascular coronariana frequentemente coexiste e piora os efeitos da DAC obstrutiva ou não obstrutiva. Em pessoas obesas, essa doença microvascular está independentemente associada a um IMC mais elevado e fornece informações prognósticas, independentemente do risco cardiovascular. Em estudos prospectivos, a perda de peso por cirurgia bariátrica foi associada a melhorias da disfunção microvascular coronariana.

A avaliação da DAC pode ser desafiadora em pacientes obesos, o que influencia no eletrocardiograma e no teste ergométrico. Nessa população, outras modalidades diagnósticas podem ser utilizadas, como estudos de medicina nuclear, ecocardiografia de estresse ou estresse farmacológico e ressonância magnética de estresse cardíaco. A triagem de cálcio na artéria coronária e a angiografia por TC também podem ser usadas, mas o teste padrão mais aceito é a angiografia coronária.

> Avaliação não invasiva da doença arterial coronariana em pacientes obesos

A obesidade pode afetar o eletrocardiograma de várias maneiras: pode deslocar o coração pela elevação do diafragma, aumentar a carga de trabalho cardíaca e aumentar a distância entre o coração e os eletrodos de registro. A alteração eletrocardiográfica mais comum em pacientes com excesso de peso com DAC é a depressão do segmento ST.

Muitos critérios eletrocardiográficos para a hipertrofia do ventrículo direito (HVE) estão presentes, mais regularmente em pacientes obesos graves, mas com menos frequência do que o esperado, dada a alta prevalência de critérios ecocardiográficos para HVE. Portanto, é provável que em indivíduos gravemente obesos, a HVE seja menos diagnosticada com base em critérios eletrocardiográficos padrão.

Na HVE e na obesidade, o coração está orientado mais horizontalmente no mediastino, o que pode explicar a utilidade da onda R na derivação AVL. Assim, foi proposto que o HVE existe em homens de qualquer idade e que a voltagem do complexo QRS seja avaliada, somente quando as amplitudes da onda R na derivação AVL e da onda S na derivação V3 forem> 35 mm. Para as mulheres, foram estabelecidos os mesmos critérios, mas com medida> 25 mm. A utilização deste critério proporciona sensibilidade de 49%, especificidade de 93% e precisão de 76%, valores considerados superiores aos demais.

> Teste de esforço na esteira

O desempenho deste teste é limitado em pacientes obesos devido a vários fatores: anormalidades eletrocadiográficas observadas na obesidade podem limitar a interpretação precisa, enquanto a capacidade aeróbia pode ser prejudicada devido à disfunção pulmonar, limitações ortopédicas e disfunção diastólica do VE. Muitos pacientes obesos não conseguem atingir 80-85% da frequência cardíaca esperada para sua idade, o que é necessário para resultados diagnósticos válidos.

Na obesidade, a incompetência cronotrópica pode ser observada. Um estudo mostrou que a frequência cardíaca máxima, a taxa de recuperação da frequência cardíaca e o índice cronotrópico são mais baixos, independentemente do nível de condicionamento físico. Durante o teste de esforço, a hipertensão sistólica e diastólica também pode ser observada.

> Tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT)

Em pacientes com peso entre 113 e 160 kg, o SPECT com estresse por exercício, vasodilatador (dipiridamol) ou dobutamina é recomendado. Artefatos de atenuação devido à interposição do diafragma ou da mama são comuns na obesidade, o que reduz a qualidade do estudo.

Câmeras, software e algoritmos melhoram os artefatos de atenuação. O marcador de escolha na obesidade é o tecnécio sestamibi, embora apresente limitações na perfusão e menor capacidade de detecção de doença coronariana triarterial ou DAC esquerda. A limitação por atenuação é acentuada em pacientes com 160 kg ou mais.

Na obesidade severa, podem ser necessárias imagens mais modernas e câmeras mais sensíveis, embora uma tecnologia mais avançada ainda exija mais ajustes. Portanto, SPECT é geralmente evitado quando o IMC é> 35 kg / m². Em vez disso, recomenda-se a Tomografia por emissão de Pósitrons acoplada tomografia computadorizada (PET/CT)

> Tomografia por emissão de pósitrons com rubídio

A PET/CT com rubídio tem sensibilidade de 91% e especificidade de 89% e é a técnica de imagem nuclear de escolha na obesidade. Requer menos exposição à radiação do que SPECT e consegue imagens de melhor qualidade, permite correção de atenuação, tem maior precisão diagnóstica e menor necessidade de exames invasivos. O PET/CT está associado a taxas muito baixas de morte cardíaca em todas as categorias de obesidade. É muito útil para o diagnóstico de doença de três vasos e doença do tronco da coronária esquerda.

> Ecocardiografia de estresse

Apesar de algumas limitações, a ecocardiografia de estresse com exercícios em esteira ou estresse farmacológico (com dobutamina) é uma técnica válida para pacientes obesos. É facilmente acessível, barato e não tem limite de peso. No entanto, é altamente dependente do operador e pode ser limitado na presença de janelas acústicas deficientes associadas a doenças pulmonares, tamanho das mamas, obesidade e movimentos respiratórios. A injeção de contraste pode melhorar a visualização cardíaca. Se houver limitações graves, a ecocardiografia transesofágica com dobutamina pode ser útil.

> Ressonância magnética cardíaca com estresse (RMCE)

A RMCE permite a avaliação de defeitos de perfusão, anormalidades regionais de movimento da parede, fração de ejeção do VE e detecção de cicatriz com o uso de gadolínio. Ele permite uma avaliação precisa do complexo efeito cardíaco da sobrecarga crônica de pressão e do alto débito cardíaco em pacientes obesos. RMCE e PET/PC são provavelmente as técnicas de diagnóstico menos afetadas pela obesidade. A geração de técnicas de ressonância magnética oferece imagens de maior qualidade, mas não pode ser usada em alguns pacientes, pois não podem ser adaptadas ao corpo pelo dispositivo.

> Tomografia computadorizada para avaliação do cálcio coronariano

A obesidade se associada a um escore de cálcio da artéria coronária (CAC) elevado. Trata-se de um marcador de ateroscleroses coronariana, preditivo de eventos cardiovasculares e progressão mais rápida da CAC. Um escore CAC alto oferece uma técnica de baixo custo e reprodutível para determinar a presença e a extensão da placa calcificada na artéria coronária. Apesar dos avanços nas tomografias, a obesidade pode limitar o diagnóstico preciso. Os limites de peso para seu uso estão entre 160 e 204kg.

> Angiografia coronariana por TC cardíaca

Este estudo está surgindo como uma alternativa para determinar o cálcio nas placas coronárias calcificadas ou não calcificadas. Essa abordagem pode ser particularmente útil em subgrupos específicos de pacientes obesos sintomáticos, com DCV desconhecida ou com resultados de teste de estresse duvidosos ou não interpretáveis, ou que geram discrepâncias. O escore CAC permite estratificar o risco e avaliar a carga da placa, enquanto a angiografia coronariana permite avaliar a estenose luminal e caracterizar e quantificar as placas. O risco de placas não calcificadas aumenta com o aumento da adiposidade visceral abdominal.

Ressalta-se que a qualidade da imagem angiográfica se degrada com o aumento do IMC e que, devido à baixa opacificação dos vasos, os segmentos visualizados apresentam imagens de diferentes qualidades. No entanto, a sensibilidade e o valor preditivo negativo são invariavelmente altos, mesmo em pacientes obesos.

> Angiografia coronariana

A angiografia coronária tem várias limitações técnicas em pessoas obesas, como a visualização radiográfica sub-ótima, que pode limitar a detecção de sinais angiográficos e resultar em um aumento da probabilidade de complicações. O acesso vascular pode ser trabalhoso e levar a complicações, como sangramento local. Em pacientes obesos, recomenda-se o uso da artéria radial, por apresentar menos complicações.

Se a artéria femoral for usada, o fechamento vascular deve ser feito com dispositivos para acelerar a deambulação. A fluoroscopia requer penetração de raios-X adequada e uma imagem de qualidade suficiente, expondo o paciente e a equipe a radiação. Além de problemas com acesso vascular e imagens radiográficas, outras limitações se somam, como os parâmetros de engenharia e as características físicas da mesa de cateterismo e suas estruturas de suporte, às quais o paciente deve se adaptar.

> Ultrassom intravascular

Existem várias técnicas de imagem intravascular, como ultrassom intravascular, que refletem o estágio da placa, e a resposta a terapia, em alguns casos de maior risco. Em um grande banco de dados retrospectivo de pacientes designados para avaliar as características da placa, 32% dos pacientes com IMC> 25 kg / m² apresentaram risco elevado de placas futuras (remodelação positiva, calcificação granular e placa de baixa atenuação) enquanto o próprio IMC foi um preditor independente de eventos futuros de síndrome coronariana aguda.

A adiposidade visceral abdominal prediz de modo independente da presença e a extensão da placa coronária não calcificada, que também apresenta características de vulnerabilidade de placa múltipla. Portanto, existem muitos testes que podem diagnosticar aterosclerose, isquemia miocárdica ou ambas. A escolha apropriada para avaliar DCV depende da experiência local, dos limites relativos e limitações de cada modalidade e do paciente.

A modificação do estilo de vida associada à perda de peso melhora os componentes da síndrome metabólica e as anormalidades fisiopatológicas associadas, como inflamação sistêmica e disfunção endotelial. A perda de peso não mostrou claramente melhorar as DCV. A análise do estudo Look AHEAD mostrou que os participantes que perderam ≥10% do peso tiveram reduções significativas nos eventos cardiovasculares.

Em contraste, estudos prospectivos demonstraram uma redução no risco de DVC e taxas significativamente mais baixas de eventos cardiovasculares fatais e não fatais, em comparação com pacientes obesos não submetidos à cirurgia bariátrica. Essa discrepância nos resultados pode ser atribuída ao fato de que o grau de perda de peso no tratamento médico não atinge o alcançado com a cirurgia. A perda modesta de peso em curto prazo pode não ser suficiente para modificar os efeitos deletérios da obesidade em longo prazo nos vasos sanguíneos.

O exercício aeróbico está associado a melhorias na sensibilidade à insulina, função endotelial e redução nos marcados pró-inflamatórios, independente da perda de peso, porém mais estudos são necessários na população com DCV. Ainda faltam estudos que estabeleçam como alcançar maior adesão às modificações no estilo de vida e como personalizar dietas, com base na presença de fatores genéticos ou outros fatores-alvo para redução do risco de DCV na obesidade.

 O ensaio LEADER demonstrou que a liraglutida reduziu os eventos cardiovasculares e a morte cardiovascular, mas destaca-se que se tratava de uma população de pacientes com diabetes tipo 2. A lorcaserina não mostrou benefícios na mortalidade cardiovascular ou eventos cardiovasculares. A naltrexona combinada com bupropiona tem segurança cardiovascular, mas os resultados da pesquisa não são conclusivos.

Após o ajuste para múltiplas variáveis, um estudo de pacientes gravemente obesos concluiu que a obesidade estava independentemente associada a uma taxa de mortalidade mais alta e a uma taxa de sangramento mais baixa. Embora a obesidade afete os protocolos de dosagem com base no peso, para a heparina não fracionada, os pacientes gravemente obesos são menos representados ou mesmo excluídos dos estudos principais. A duplicação do tempo necessário para obter anticoagulação adequada foi relatada em pacientes pesando 110 kg, com uma taxa de infusão inicial baseada em um nomograma.

Em outro estudo de pacientes com infarto do miocárdio, 37,2% (n = 84.479) eram obesos e 7,4% (n = 16.730) eram obesos graves. Este último teve significativamente mais nefropatia por contraste que requer diálise e complicações vasculares, em comparação com pacientes com sobrepeso. As incidências de sangramento gastrointestinal e eventos cardiovasculares foram estatisticamente diferentes.

Pacientes com baixo IMC tendem a ter mais eventos cardiovasculares após a intervenção coronariana percutânea (ICP) do que pacientes obesos. O risco de eventos cardiovasculares maiores foi observado em pacientes com IMC menor (<18,5 kg/m²) e diminuiu em pacientes com IMC maior (> 30,0 kg/m²). O estudo APPROACH demonstrou que a taxa de mortalidade em 5 e 10 anos após a ICP em pacientes com obesidade classe 3 e anatomia coronária de alto risco foi maior do que em pacientes com IMC normal.

Em comparação com pacientes com peso normal, indivíduos obesos apresentam maior reatividade plaquetária. O tecido adiposo produz múltiplas substâncias bioativas e hormônios, como leptina, adiponectina, TNF-α, IL-6 e resistina, que podem afetar direta ou indiretamente a função plaquetária. Níveis elevados de agregação plaquetária e turnover também são encontrados em pacientes com resistência à insulina e hiperglicemia.

A obesidade relacionada à disfunção endotelial e inflamação de baixo grau pode causar aumento do consumo de plaquetas, levando ao aumento da renovação plaquetária e aceleração da COX-1 (ciclooxigenase 1), resultando na recuperação do tromboxano da função plaquetária dependente e perda do efeito da aspirina. Correlações semelhantes entre o IMC e a reatividade plaquetária residual foram observadas durante o tratamento com clopidogrel e prasugrel em pacientes obesos.

Quando pacientes obesos sem síndrome metabólica foram tratados, a resposta às tienopiridinas foi melhor do que a de indivíduos obesos com síndrome metabólica, a resposta foi semelhante à de pacientes não obesos, sugerindo que o estado metabólico se correlaciona melhor com a inibição plaquetária do que o IMC. Embora pareça que o prasugrel seja mais eficaz na obesidade do que o clopidogrel, ainda não existem dados definitivos.

Em contraste com as tienopiridinas, nenhuma correlação foi encontrada entre o IMC e a maior reatividade plaquetária durante o tratamento com ticagrelor, que parece inibir a reatividade plaquetária de forma mais significativa do que o prasugrel em pacientes obesos. Até o momento, os estudos sobre terapia antiplaquetária na obesidade são conflitantes, e recomendações precisas não podem ser fornecidas

> Revascularização cirúrgica

A obesidade está inconsistentemente associada a uma maior mortalidade hospitalar após a cirurgia de revascularização do miocárdio. Isso foi demonstrado por uma metanálise, na qual também foi proposta a existência de um efeito potencialmente protetor, uma vez que um dos ensaios mostrou que a mortalidade pós-operatória em 30 dias era maior nos grupos de IMC extremo (IMC <20 e 40 kg/m² ), a menor mortalidade foi observada naqueles com IMC de 30 kg/m². No longo prazo, os resultados estatísticos são conflitantes. Vários estudos documentaram a associação entre obesidade e inúmeras complicações após a cirurgia de revascularização do miocárdio (insuficiência renal, insuficiência respiratória, arritmias e aumento da taxa de transfusão intra-operatória).

Ao contrário, o número de eventos cardiovasculares maiores pós-operatórios não muda em pacientes obesos. Por outro lado, uma maior incidência de fibrilação auricular (FA) pós-operatória foi relatada em pacientes obesos. Em um grande estudo de coorte de pacientes submetidos à cirurgia de revascularização do miocárdio isolada, a CC foi associada a risco aumentado de FA pós-operatória, ventilação mecânica prolongada e reintubação, insuficiência renal e nova terapia de substituição renal pós-operatória, infecção da corrente sanguínea, infecções de feridas esternais e necessidade de admissão no intensivo unidade de cuidados.

Quando a cirurgia de revascularização do miocárdio foi realizada com enxerto de artéria mamária interna bilateral e não de artéria mamária unilateral, verificou-se que estava associada a maior risco de infecção pós-operatória profunda da ferida esternal, sem melhora na sobrevida em pacientes obesos. Em pacientes obesos, o panículo grande e pouco vascularizado, a maior incidência de disglicemia e a dificuldade de monitorar as feridas podem predispor à infecção. O uso de safena requer monitoramento rigoroso para evitar infecção.

O excesso de adiposidade promove alterações na função cardíaca, diretamente por meio de efeitos no miocárdio e na vasculatura e indiretamente por comorbidades relacionadas à obesidade. O excesso de tecido adiposo leva a alterações hemodinâmicas, como aumento do volume sanguíneo e débito cardíaco, e redução da resistência vascular sistêmica.

O excesso de adiposidade também leva à hipertensão arterial, devido à ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do sistema nervoso simpático. Da mesma forma, há envolvimento direto do miocárdio, com acúmulo de gordura miocárdica e consequente fibrose, o que pode levar ao desenvolvimento de disfunção diastólica do VE e IC com fração de ejeção preservada (ICFEP). Evidências de maior restrição pericárdica e interdependência ventricular também foram encontradas em pacientes obesos com ICEFEC, no contexto de maior espessura e volume de gordura epicárdica.

Por outro lado, a capacidade de exercício foi significativamente menor. Este estudo também mostrou a diferença fisiopatológica no fenótipo de IC ou IECEC em pacientes obesos. A doença cardíaca aterosclerótica relacionada à obesidade pode causar disfunção sistólica e, em última instância, IC com fração de ejeção reduzida (ICFER). Finalmente, as comorbidades associadas à obesidade (diabetes, apneia do sono, síndrome de hipoventilação) podem aumentar o risco de hipertensão pulmonar e insuficiência de ambos os ventrículos.

Por outro lado, a obesidade tem efeitos adversos poderosos sobre a função sistólica do VE e, em particular, sobre a função diastólica. A obesidade tem se mostrado um importante fator de risco para IC. Outros parâmetros antropométricos de excesso de adiposidade, como CC, RCQ e razão cintura-estatura também foram independentemente associados ao risco de IC, mas, em geral, não agregam um risco substancial de IC, além do relacionado.

A obesidade visceral tem efeitos locais no miocárdio, como indução de hipertrofia de cardiomiócitos, fibrose miocárdica e ativação de vias inflamatórias relacionadas à infiltração de macrófagos e expressão gênica de citocinas.

O acúmulo excessivo de gordura no TAV e nos locais ectópicos resulta em aumento do volume sanguíneo circulante e fatores inflamatórios pró-aterogênicos locais e sistêmicos, que aumentam o volume cerebrovascular, a tensão da parede cardíaca e a lesão miocárdica. Esses efeitos levam à remodelação concêntrica do VE e, por fim, à IC sistólica e diastólica. Foi demonstrada uma associação maior entre um IMC mais elevado e o risco de ICFEP. Um risco significativamente maior de IC foi observado em todas as categorias de IMC, o que pode explicar o risco de 50% de IC associado ao IMC.

Os dados mostram que pacientes com sobrepeso ou obesidade classe 1 têm melhores resultados clínicos do que pacientes com peso normal com graus semelhantes de IC, e isso é visto mais na ICFER do que na ICFEC.

Além disso, os efeitos protetores da obesidade nos desfechos cardiovasculares são agora destacados como ICFER, ICFEF e IC agudamente descompensada. Esse paradoxo também foi observado quando os resultados estão relacionados ao IMC, CC e percentual de gordura corporal. Mas, em outro estudo, o CC mais alto foi associado a melhores resultados.

Na IC avançada, o tecido adiposo adicional e o aumento da massa muscular magra também podem fornecer reservas contra a caquexia C e a sarcopenia, que estão associadas a um prognóstico cardíaco muito ruim na IC. No entanto, não se sabe a razão exata pela qual aqueles que apresentam sobrepeso e obesidade, com formas menos graves de IC, também são protegidos.

Existem evidências convincentes que apoiam a importância do excesso de adiposidade na determinação do risco de arritmia, especialmente com foco na morte cardíaca súbita (SCM) e FA.

Existe uma associação estabelecida entre obesidade e MCS. Cada aumento de 5 unidades no IMC confere um risco aumentado de 16% de MCS, enquanto a obesidade foi identificada como a causa não isquêmica mais comum de MCS. Acredita-se que possa desempenhar um papel importante na distribuição da gordura corporal, sendo a adiposidade abdominal um marcador de MCS.

Os possíveis mecanismos dessa associação são variados e podem incluir hipertrofia do ventrículo esquerdo, prolongamento do intervalo QT, complexos ventriculares prematuros e desequilíbrio autonômico. Tanto a obesidade leve quanto a grave estão associadas a um risco aumentado de taquicardia ventricular (TV)/ fibrilação ventricular (FV) e potenciais tardios, destacando um papel na formação de substratos arrítmicos.

A FV na obesidade está associada a maior diâmetro da hipertrofia do ventrículo esquerdo, disfunção diastólica do VE e anormalidades da repolarização. Um achado comum na obesidade e na MCS mediada pela obesidade é a fragmentação do QRS. Tanto esse achado quanto a fibrose são preditores independentes de MCS, com possível papel na produção de arritmias ventriculares. Mas ainda existem muitas questões a serem investigadas a esse respeito.

Foi relatado que o tecido adiposo está associado a um aumento da ocorrência de contrações ventriculares prematuras, TV/FV, mortalidade geral em longo prazo e mortalidade por MCS. Por outro lado, o tecido adiposo epicárdico está significativamente correlacionado com o risco tradicional de MCS e TV/FV.

Uma vez que o MCS é responsável por quase metade de todas as mortes resultantes de DCV, a obesidade também representa uma meta modificável para reduzir o peso do MCS na saúde pública. Também é clinicamente importante que, em pacientes obesos, a eficácia das compressões torácicas e da proteção das vias aéreas possa ser comprometida, devido aos hábitos corporais, no caso de MCS, e o problema tende a piorar à medida que o IMC aumenta.

A impedância torácica superior, que está associada ao IMC aumentado, também pode reduzir o sucesso da desfibrilação. Foi demonstrado que a obesidade grave está associada a maior mortalidade ou parada cardíaca intra-hospitalar, por outras causas que não a FV ou, devido à FV, se a parada cardíaca ocorrer tardiamente na internação.

As estimativas sugerem que a obesidade pode ser responsável por um quinto dos casos de FA. O ganho de peso e um maior IMC na meia-idade estão intimamente relacionados com a FA incidente nos últimos 2 anos de vida. Cada aumento de 5 unidades no IMC confere um risco ≈29% maior de FA incidente.

Por outro lado, esses números podem subestimar o impacto da adiposidade quando se considera sua distribuição corporal. Cada aumento de 5 unidades no IMC confere um aumento de 10% na FA pós-operatória e um aumento de 13% na FA pós-ablação. A progressão da doença também foi verificada no contexto da obesidade, com IMC na faixa de 30 a 34,9 kg/m² associado a um aumento de 54% na probabilidade de progressão da FA, de paroxística para permanente e a classe 2 de obesidade foi associada a um risco aumentado de 87%.

O sobrepeso e a obesidade aumentam o risco de FA por vários mecanismos, incluindo remodelação estrutural e elétrica, que contribui para o desenvolvimento do substrato arritmogênico. Um fator associado é a quantidade de gordura pericárdica e epicárdica.

Os dados também demonstram o papel da obesidade e da gordura epicárdica na promoção da FA. Um estudo recente demonstrou remodelamento atrial, com áreas de baixa voltagem, condução lenta e aumento do fracionamento do ECG em pacientes obesos. Verificou-se que nas regiões com maior deposição de gordura epicárdica, as alterações são mais perceptíveis, em relação à FA.

A FA tem associações mais próximas com a gordura epicárdica do que com as medidas de obesidade abdominal e geral, aumentando a possibilidade de que a adiposidade possa influenciar mais do que se suspeitava quando quantificada com base apenas no IMC. Os mecanismos pelos quais a adiposidade pode levar a um substrato eletrofisiológico suscetível nos átrios incluem infiltração gordurosa, fibrose mediada por adipocina, disfunção diastólica do VE e inflamação, entre muitas possibilidades.

> Intervenções do estilo de vida na insuficiência cardíaca e na obesidade

Atualmente, há poucas evidências de que a redução de peso na IC leve a melhores resultados clínicos ou melhore a sobrevida, mas a perda de peso pode reduzir os sintomas e melhorar a qualidade de vida e outras condições médicas, como apneia do sono ou diabetes. Por outro lado, a perda de peso na IC avançada pode melhorar a candidatura de pacientes obesos a intervenções agressivas, como implante de dispositivo de VE e transplante cardíaco.

O aumento da atividade física e da aptidão física tem um impacto importante na redução do desenvolvimento da IC e, em pacientes com IC estabelecida. Entre os pacientes com IC e boa aptidão física, o prognóstico é muito bom, independentemente da IMC. Portanto, o aumento da atividade física e do treinamento físico, principalmente com o objetivo de melhorar o funcionamento físico, são altamente recomendados para pessoas com obesidade e IC.

Idosos obesos, que podem estar em maior risco de IC, precisam de mais trabalho para desenvolver estratégias para manter o peso e melhorar a funcionalidade, em oposição às intervenções para perda de peso.

As diretrizes atuais de IC não enfatizam a redução de peso, elas reconhecem o risco elevado na presença de obesidade grave. Portanto, mais pesquisas são necessárias para encontrar estratégias para reduzir a obesidade e, principalmente, sua progressão para as classes 2 ou 3.

Obesidade classe 3 é uma contra-indicação para o transplante cardíaco, devido ao aumento do risco de rejeição aguda e mortalidade aos 5 anos. Entretanto, a obesidade não foi considerada contra-indicação para o implante de dispositivo VE, embora ocorram os efeitos adversos da obesidade.

Existem oportunidades para melhorar os esforços de perda de peso em pacientes com dispositivos assistivos de VE que estão na lista de espera para transplante cardíaco, incluindo terapia de restrição calórica, treinamento de atividade física / condicionamento físico e até mesmo cirurgia bariátrica. Essas intervenções possibilitam maior perda de peso e maior capacidade de desempenho físico / exercício, possibilitando aumento da massa e função muscular, possivelmente facilitando a recuperação do VE, mas possibilitando o sucesso do transplante cardíaco.

As diretrizes atuais de IC não enfatizam a redução de peso, elas reconhecem o risco elevado na presença de obesidade grave. Portanto, mais pesquisas são necessárias para encontrar estratégias para reduzir a obesidade e, principalmente, sua progressão para as classes 2 ou 3.

Obesidade classe 3 é uma contra-indicação para o transplante cardíaco, devido ao aumento do risco de rejeição aguda e mortalidade aos 5 anos. Entretanto, a obesidade não foi considerada contra-indicação para o implante de dispositivo VE, embora ocorram os efeitos adversos da obesidade.

Existem oportunidades para melhorar os esforços de perda de peso em pacientes com dispositivos assistivos de VE que estão na lista de espera para transplante cardíaco, incluindo terapia de restrição calórica, treinamento de atividade física / condicionamento físico e até mesmo cirurgia bariátrica. Essas intervenções possibilitam maior perda de peso e maior capacidade de desempenho físico / exercício, possibilitando aumento da massa e função muscular, possivelmente facilitando a recuperação do VE, mas possibilitando o sucesso do transplante cardíaco.

Os benefícios da perda de peso em pacientes com FA são inquestionáveis, apoiando. Foi demonstrado que a perda severa de peso e um programa de gerenciamento de fator de risco cardiometabólico resultam em uma maior redução no tempo cumulativo de FA, carga de sintomas, pontuação de gravidade e remodelação cardíaca benéfica.

Um estudo usando essa abordagem descobriu que os pacientes tinham quase 5 vezes mais probabilidade de ausência de FA após a ablação do que os controles, redução da pressão arterial e melhora do perfil lipídico.

Um programa de redução do peso corporal ≥10% teve uma probabilidade quase 6 vezes maior de estar livre de FA. Estudos recentes confirmaram a natureza dinâmica do substrato da FA e reforçaram o papel do gerenciamento dos fatores de risco cardiovascular, além do controle da frequência e do ritmo, e da anticoagulação adequada, para mitigar o risco de acidente vascular cerebral, como o quarto pilar essencial do controle da FA.

Imagem: Freepik