Trastornos de la coagulación adquiridos a través de la terapia antitrombótica: las implicaciones para los odontólogos

Resumen

Los medicamentos antitrombóticos son una de las causas más comunes de un trastorno hemorrágico adquirido. La mayoría de estos medicamentos se administran por vía oral para una variedad de indicaciones clínicas.

Es importante que los cirujanos dentistas conozcan estos medicamentos, sus mecanismos de acción y cómo pueden influir en el manejo dental de los pacientes, particularmente cuando se realizan procedimientos que conllevan riesgo de sangrado.

Los trastornos hemorrágicos se caracterizan como adquiridos o heredados. Los trastornos hemorrágicos pueden adquirirse a través de enfermedades, medicamentos o una combinación de ambos.1 La enfermedad hepática, la trombocitopenia resultante de la destrucción autoinmune a través de la púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI) o los trastornos de la médula ósea y la insuficiencia renal grave son las causas más comunes de aparición de enfermedades. de un trastorno hemorrágico adquirido.

Este artículo se centrará en los trastornos hemorrágicos adquiridos por la terapia antitrombótica.

Los fármacos antitrombóticos se pueden dividir en tres categorías:

1. Medicamentos antiplaquetarios: funcionan al interrumpir la agregación plaquetaria

2. Medicamentos anticoagulantes: estos medicamentos afectan la formación de trombos al actuar en la cascada de la coagulación.

3. Medicamentos fibrinolíticos: este grupo de medicamentos tiene un efecto trombolítico al unirse a los coágulos y convertir el plasminógeno en plasmina. La plasmina, a su vez, descompone la matriz de fibrina del coágulo. Los fármacos de este grupo están indicados principalmente después de un infarto de miocardio y se administran por vía intravenosa. Por lo tanto, no se discutirán más.

Una tríada para la formación de trombos, descrita por primera vez por Virchow, proporciona una descripción general de los factores de riesgo que pueden estar asociados con dicho evento. Estos son:

• Daños en la pared del vaso

• Hipercoagulabilidad

• Estasis

Principales indicaciones de la terapia antiplaquetaria

• Prevención primaria de eventos aterotrombóticos en aquellos que están en alto riesgo.

• Prevención secundaria de eventos aterotrombóticos en personas con síndrome coronario agudo, angina, enfermedad arterial periférica y fibrilación auricular.

• Prevención secundaria de eventos cardiovasculares después de infarto de miocardio (IM), implantación de stent, accidente isquémico transitorio o accidente cerebrovascular.

• La prevención de eventos aterotrombóticos en los sometidos a intervención coronaria percutánea.

• Prevención primaria de enfermedades cardiovasculares en personas con alto riesgo de infarto de miocardio o accidente cerebrovascular.

Medicamentos antiplaquetarios

Los medicamentos antiplaquetarios disponibles en el Reino Unido se pueden clasificar en cuatro grupos:

1. aspirina

2. Tienopiridinas – clopidogrel, ticagrelor y prasugrel

3. dipiridamol

4. Inhibidores de la glicoproteína IIB/III: abciximab, eptifibatide y tirofiban.

Implicaciones dentales de la terapia antiplaquetaria

Los pacientes pueden tener diversos grados de sensibilidad a las acciones de los medicamentos antiplaquetarios. No existe una prueba adecuada, como el INR utilizado para pacientes tratados con warfarina, para evaluar el riesgo de hemorragia en quienes reciben tratamiento antiplaquetario.

Se ha demostrado que la monoterapia con aspirina aumenta el tiempo de sangrado en los pacientes. Los pacientes que reciben terapias antiplaquetarias duales pueden mostrar tiempos de sangrado prolongados en comparación con la monoterapia.

El clopidogrel es un agente más potente en comparación con la aspirina.

Los agentes antiplaquetarios más nuevos, ticagrelor y prasugrel, se considera que tienen efectos más fuertes que el clopidogrel y solo se recetan en combinación con aspirina. Por lo tanto, todo esto debe tenerse en cuenta con respecto a la evaluación del riesgo de hemorragia. Es importante señalar que existe evidencia limitada sobre el riesgo de sangrado asociado con ticagrelor y prasugrel en relación con los procedimientos dentales.

Al tratar a pacientes con medicamentos antitrombóticos, los médicos deben sopesar el riesgo entre el sangrado perioperatorio y posoperatorio debido a la continuación del tratamiento farmacológico frente al riesgo de eventos tromboembólicos debido a la interrupción o suspensión del fármaco.

Existe una fuerte evidencia que muestra un mayor riesgo de eventos tromboembólicos después de la interrupción de la terapia antiplaquetaria. Algunos estudios incluyen pacientes que interrumpieron la terapia antiplaquetaria antes de la cirugía dental. Estos eventos que afectan a aquellos pacientes a los que se les ha colocado un stent. A estos pacientes se les prescribirá terapia antiagregante plaquetaria dual por un período de hasta 12 meses.

Con base en esta evidencia, la guía disponible recomienda no suspender o interrumpir la medicación antiplaquetaria antes de procedimientos dentales invasivos, ya sea en monoterapia o en terapia dual. Esto se debe a que el riesgo de eventos tromboembólicos es mayor y más catastrófico, en comparación con tiempo de sangrado prolongado como resultado de la cirugía, que puede ser manejado de manera efectiva con medidas hemostáticas locales.

La práctica de prescripción debe ajustarse para los pacientes que toman medicamentos antiplaquetarios. Los medicamentos AINE deben evitarse para uso analgésico debido al riesgo de aumento de sangrado cuando se toman simultáneamente con terapias antiplaquetarias. Además, los AINE tomados simultáneamente con aspirina pueden interferir con los efectos cardioprotectores de la aspirina en dosis bajas.

Como el clopidogrel es metabolizado en parte por la enzima CYP2C19, un miembro de la superfamilia del citocromo P450, cualquier medicamento que inhiba esta enzima resultará en una reducción de metabolito activo disponible. El fluconazol inhibe el CYP2C19 y, por lo tanto, debe evitarse.

Implicaciones dentales de la terapia anticoagulante

Existe evidencia que sugiere un mayor riesgo de eventos tromboembólicos debido a la interrupción de la terapia con warfarina. Una revisión sistemática sugirió que el riesgo aumenta en un 0,2 % cuando se interrumpe el tratamiento con anticoagulantes orales antes de un procedimiento quirúrgico.

La literatura sugiere que la probabilidad de sangrado postoperatorio clínicamente significativo después de un procedimiento dental, según lo definido por Lockhart et al., es baja para aquellos pacientes que continúan la terapia con warfarina sin interrupción.

La evidencia también apunta a que la mayoría de las hemorragias posoperatorias se manejan de manera efectiva mediante medidas hemostáticas locales, que incluyen presión, taponamiento con material hemostático y sutura, cuando el INR se encuentra dentro de un rango seguro.

Está claro a partir de una búsqueda bibliográfica exhaustiva que, después de considerar el riesgo de eventos tromboembólicos versus el riesgo de sangrado como resultado de procedimientos dentales invasivos, la mayoría de los pacientes pueden someterse a dicho tratamiento dental sin interrumpir su terapia con warfarina.

La guía producida por el Programa Escocés de Eficacia Clínica Dental (SDCEP) recomienda que el nivel de INR debe ser <4.0 para que los procedimientos dentales que probablemente causen sangrado se realicen de manera segura en la práctica de atención primaria. Se recomienda que los niveles de INR del paciente deben ser verificado 24 horas antes del tratamiento, o hasta 72 horas cuando los niveles de INR son estables.

Un INR estable se define como uno que no requiere monitoreo semanal o donde no se han registrado mediciones de INR> 4.0 en los últimos dos meses. Por lo tanto, es importante que todos los pacientes warfarinizados lleven su folleto de terapia anticoagulante, mencionado anteriormente, a la consulta dental para su evaluación por parte del médico.

A diferencia de la warfarina, no se recomienda la medición del INR para evaluar la actividad anticoagulante de los anticoagulantes orales directos (ACOD), ni se requiere un seguimiento rutinario de estos fármacos debido a sus efectos predecibles sobre los niveles de coagulación.

Está claro que hay evidencia limitada disponible que evalúe los riesgos de sangrado debido a procedimientos dentales en relación con pacientes que toman ACOD.

Una revisión de la literatura concluyó que los pacientes que toman ACOD con función renal normal pueden manejarse de manera segura y efectiva con medidas hemostáticas locales después de procedimientos de exodoncia simples. En aquellos pacientes en los que los procedimientos puedan resultar en un mayor riesgo de sangrado, se puede considerar la interrupción de la medicación. Esto se puede lograr retrasando o salteando una dosis.

Como se mencionó anteriormente, la vida media de los anticoagulantes orales directos (ACOD) es considerablemente más baja que la de la warfarina. Por lo tanto, en aquellos pacientes que tienen una función renal normal, las propiedades farmacocinéticas de estos fármacos permiten modificar el régimen farmacológico para alterar rápidamente los niveles de coagulación. Esto proporcionaría una ventana de tiempo para llevar a cabo procedimientos que conllevan un mayor riesgo de hemorragia, antes de que se recomiende la terapia anticoagulante y se restablezcan los niveles terapéuticos de coagulación.

La guía SDCEP recomienda no ajustar la terapia anticoagulantes orales directos (ACOD) para aquellos procedimientos dentales que conllevan un bajo riesgo de complicaciones hemorrágicas. Sin embargo, recomienda la alteración de la terapia con ACOD antes de aquellos procedimientos que conllevan un mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas, como más de tres extracciones simples en una sesión. La guía reconoce que estas son recomendaciones condicionales debido a la falta de evidencia disponible.

En aquellos pacientes que toman dabigatrán o apixabán, esto significaría omitir la dosis de la mañana y reiniciar la terapia siempre que se haya logrado la hemostasia y se haya mantenido durante cuatro horas. En aquellos pacientes que toman rivaroxabán o edoxabán, esto supondría retrasar su dosis hasta las cuatro horas post-hemostasia.

Es importante mencionar específicamente que no hay evidencia que sugiera que la colocación de anestésicos locales, incluida la técnica de bloqueo del nervio alveolar inferior, provoque un sangrado significativo en pacientes en tratamiento anticoagulante.

También se debe considerar la prescripción de medicamentos para este grupo de pacientes. El paracetamol solo, o en combinación con codeína, es el analgésico recomendado para quienes toman anticoagulantes orales, debido a la posible interacción con los AINE. La elección del antimicrobiano también estará influenciada por la terapia con anticoagulantes orales. Las interacciones de la warfarina se han detallado anteriormente.

Sin embargo, la interacción de la warfarina con el antifúngico tópico miconazol debe destacarse debido a que se pasa por alto su gravedad potencial. El gel oral de miconazol se puede recetar para el tratamiento de la candidiasis oral. Si se prescribe junto con warfarina, puede potenciar la actividad anticoagulante y, por lo tanto, debe evitarse. Para estos pacientes, la nistatina es una opción terapéutica alternativa adecuada.

Con respecto a los anticoagulantes orales directos (ACOD), sería prudente evitar el grupo de antibióticos macrólidos en la medida de lo posible, debido al riesgo de aumento de la actividad anticoagulante con el tratamiento concomitante. Los antimicrobianos comúnmente recetados, como los antibióticos a base de penicilina y el metronidazol, son seguros para usar en este grupo.

La carbamazepina, que puede recetarse para el tratamiento de la neuralgia del trigémino, puede disminuir la actividad de ACOD y, por lo tanto, debe evitarse.51