La bulimia nerviosa (BN) es una enfermedad mental grave caracterizado por atracones seguidos de comportamientos compensatorios purgativos. Con frecuencia se compaña de secuelas médicas que afectan el funcionamiento fisiológico normal y contribuyen a una mayores tasas de morbilidad y mortalidad. 

La mayoría de las personas con bulimia nerivosa tienen peso normal o sobrepeso.

A menudo, la personas con BN son capaces de evitar la detección de su trastorno alimentario. Por tanto, es importante que los médicos se familiaricen con estas complicaciones y la manera de identificar a los pacientes con patrones de trastornos de la alimentación.

> Atracones recurrentes seguidos de purgas

La BN se caracteriza por una sobrevaloración del peso y la forma del cuerpo y, por atracones recurrentes (consumo de una cantidad excesiva de calorías en un corto lapso, generalmente un período de 2 horas, que el paciente se siente incapaz de controlar).

Esto pronto se acompaña de comportamientos de purga compensatoria, que pueden incluir abuso de laxantes y diuréticos, omisión de la inyección de insulina (diabulimia o trastorno de la alimentación-diabetes mellitus tipo 2), vómitos autoinducidos, ayuno y exceso de ejercicios físicos. Algunos pacientes también abusan de la cafeína o de medicamentos estimulantes, comúnmente recetados para tratar el déficit de atención/trastorno de hiperactividad.

Los vómitos autoinducidos y el uso indebido de laxantes representan más del 90% de los comportamientos purgativos. El Manual de Diagnóstico y Estadística de los Trastornos Mentales, 5ª Ed. (DSM-5) requiere episodios de atracones y comportamientos compensatorios, ocurridos al menos 1 vez/semana en el transcurso de 3 meses, y no ocurren durante un episodio de anorexia nerviosa. Las complicaciones de los comportamientos purgativos presentes en la BN son idénticas a las del subtipo de anorexia nerviosa con atracón-purga y no con la anorexia  nerviosa con restricción, principalmente de calorías, sin pérdida excesiva de peso.

La gravedad de la BN está determinada por la frecuencia del modo de comportamientos de purga (leve, un promedio de 1 a 3 episodios de purga compensatoria por semana; moderada, 4–7; grave, 8-13; extremo, ≥14) o el grado de deterioro funcional. Algunos pacientes pueden vomitar varias veces por día, mientras que otros pueden usar cantidades significativas de laxantes.

Algunos pueden practicar múltiples comportamientos de purga. El ejercicio se considera excesivo si interfiere con otras actividades, persiste a pesar de la existencia de lesiones o de complicaciones médicas, o también se practica en momentos o situaciones inapropiados.

La BN se desarrolla típicamente en adolescentes o adultos jóvenes. Afecta a ambos sexos, aunque es mucho más común en niñas y mujeres jóvenes. La afectación no depende de la  orientación sexual de las personas, pero se ha demostrado que es más prevalente en varones no heterosexuales.

Las investigaciones investigación han hallado una prevalencia similar de BN entre diferentes grupos raciales y étnicos. Los individuos con BN suelen estar dentro o por encima del rango de peso normal. Según datos agrupados de la OMS, la prevalencia de por vida de padecer BN en los adultos es del 1,0%, usando los Criterios Mayores del DSM-IV. Este nivel de prevalencia es mayor que el de la prevalencia de la anorexia nerviosa. Las estimaciones de la prevalencia son más elevadas usando los Criterios Ampliados del DSM-5, que oscilan entre el 4% y el 6,7%.

Existen múltiples factores predisponentes y perpetuadores: genéticos, ambientales, psicosociales, neurobiológicos y temperamentales. Estos pueden incluir impulsividad; transiciones del desarrollo, como la pubertad; internalización del ideal delgado y, preocupaciones por el peso y la forma corporal. Una historia de trauma infantil, incluyendo trauma sexual, físico o emocional, también se ha asociado con BN.

Más del 70% de las personas con trastornos de la alimentación informan comorbilidad psiquiátrica: trastornos afectivos, ansiedad, abuso de sustancias y trastornos de la personalidad. Las comorbilidades psiquiátricas, así como la desesperanza, la vergüenza y la impulsividad asociadas con la enfermedad pueden contribuir a desafíos con autolesiones no suicidas, ideación suicida y muerte por suicidio.

Los individuos con BN experimentan de por vida tasas de autolesiones no suicidas del 33% y casi 8 veces más probabilidades de morir por suicidio que la población general. Las tasas de mortalidad en aquellos con BN son menores que en aquellos con anorexia nerviosa, pero todavía siguen siendo elevadas 1,5% a 2,5% .

La BN se asocia con una tasa significativamente mayor de mortalidad, aunque muchos de los pacientes son jóvenes.

Gran parte de esta elevada mortalidad es atribuible a las complicaciones médicas asociadas, que son el resultado directo del modo y frecuencia de los comportamientos de purga. Así, por ejemplo, si alguien usa laxantes 3 veces por día o vomita 1 vez por día, puede estar sin complicaciones médicas, pero muchos pacientes practican sus comportamientos de purga muchas veces al día, lo que provoca múltiples complicaciones.

Aparte de las alteraciones electrolíticas derivadas de la purga, otras complicaciones médicas dependen del modo particular de purga. Por otra parte, se ha comprobado que la BN aumenta el riesgo de cualquier enfermedad cardiovascular, incluyendo la cardiopatía isquémica y la muerte en mujeres. Estas mismas complicaciones también pueden observarse en pacientes con anorexia nerviosa que experimentan atracón-purga, en contraste con aquellos con anorexia nerviosa que solo restringen la ingesta calórica, sin recurrir a las purgas.

> Signo de Russell 

EL signo de Russell, fue definido por primera vez en la BN por el Dr. Gerald Russell, en 1979 y se refiere al desarrollo de callos en la cara dorsal de la mano dominante. Es patognomónico de los vómitos autoinducidos y se debe a la irritación traumática de la mano por los dientes, por la inserción repetida de la mano en la boca para provocar el vómito. Este signo no aparece en los pacientes que pueden vomitar espontáneamente o que utilizan utensilios para inducir el vómito.

Las anormalidades de los dientes y la boca específicas de la purga mediante vómitos incluyen erosiones y traumatismos en la mucosa oral y la faringe. La erosión dental es la manifestación oral más común de la regurgitación crónica.

Se cree que está causada por la entrada en contacto de los dientes con los vómitos ácidos (pH 3,8), aunque no está claro cómo se modifica la composición de la saliva y cómo contribuye a la ingesta dietética. Tiende a afectar las superficies linguales de los dientes maxilares y se conoce como perimiólisis.

El vómito también aumenta potencialmente el riesgo de caries dentales. También puede haber signos de traumatismo de la mucosa oral, especialmente en la faringe y el paladar blando, y se presume que ocurre como resultado de la introducción por el paciente de un objeto extraño en la boca para inducir el vómito, o del efecto cáustico del vómito sobre el revestimiento de la mucosa.

Una vez que se han desarrollado, las erosiones dentales son irreversibles. Después de la purga, se recomienda el uso de enjuague bucal con flúor y el cepillado horizontal suave. Los vómitos autoinducidos continuos también dañan los dientes recién implantados y las prótesis dentales.

La purga por vómito aumenta el riesgo de hemorragias subconjuntivales por arcadas fuertes, que también pueden causar epistaxis recurrente. De hecho, los episodios recurrentes de epistaxis que permanecen inexplicables deberían despertar la sospecha de BN encubierta.

La faringitis suele observarse en aquellos que vomitan con frecuencia, debido al contacto del tejido faríngeo con el ácido del estómago. También pueden desarrollarse ronquera, tos y disfagia. Las molestias de la faringe y la laringe se pueden mejorar con el cese de los vómitos y el uso de medicamentos para suprimir la producción de ácido, como los inhibidores de la bomba de protones (IBP).

Más del 50% de las personas con conductas purgativas mediante vómitos autoinducidos presentan hipertrofia de la glándula parótida o sialadenosis.

> Salidenosis

Es de notar que esta hipertrofia suele desarrollarse 3 a 4 días después del cese de la purga. Los síntomas son el agrandamiento parotídeo bilateral indoloro y, en ocasiones, de otras glándulas salivales. Se cree que se debe a la estimulación colinérgica de las glándulas; la hipertrofia glandular para satisfacer las demandas de la hipersalivación o, la excesiva reserva de saliva que, al cesar los vómitos, ya no se necesita. El estudio histopatológico revela hipertrofia de las células acinares con preservación del resto de la arquitectura, sin signos de inflamación.

La hinchazón puede desaparecer con el cese de la purga. La disminución parcial de la hipertrofia glandular es muy sugerente de que la purga continúa. La sialadenosis también tiende a resolverse con el uso de sialagogos como los caramelos agrios, las almohadillas térmicas y los fármacos antiinflamatorios no esteroides, los que también tienen un papel terapéutico, y tal vez deberían iniciarse de forma profiláctica en aquellos con una larga historia de vómitos excesivos y están en tratamiento para detener la purga. En los casos raros refractarios, se puede usar pilocarpina con prudencia para reducir las glándulas y volverlas a su tamaño normal.

Las complicaciones cardíacas específicas de la purga incluyen las alteraciones electrolíticas debidas a los vómitos y el abuso de diuréticos o laxantes.

Esas alteraciones también van acompañadas de arritmias  cardíacas graves y prolongación del intervalo QT, en especial, como resultado de la hipopotasemia y los trastornos d acido-base. La ingestión excesiva de ipecacuana, que contiene el alcaloide cardiotóxico emetina, utilizado para inducir los vómitos, puede provocar diversas alteraciones de la conducción y miocardiopatía, potencialmente irreversible.

El abuso de cafeína o medicamentos estimulantes, utilizados para tratar el déficit de atención/trastorno de hiperactividad, puede causar palpitaciones, taquicardia sinusal o arritmias, como taquicardia supraventricular. Del mismo modo, las píldoras de dieta, cuyo uso ha aumentado en esta población, se asocian con arritmias.

Las arcadas durante los vómitos aumentan las presiones intratorácicas e intraalveolares, que pueden provocar un neumomediastino. Esta patología se debe a la ruptura alveolar no traumática en el entorno de desnutrición y, por lo tanto, es inespecífico y no permite diferenciar a los pacientes que se purgan de los que se restringen.

El vómito también aumenta el riesgo de neumonía por aspiración, la que puede estar involucrada en la, hasta ahora, enigmática patogénesis de la infección pulmonar por Mycobacterium del complejo avium.

Las complicaciones gastrointestinales dependen del modo de purga utilizado. Las complicaciones gastrointestinales superiores se desarrollan en aquellos que se provocan el vómito, mientras que las complicaciones gastrointestinales inferiores aparecen en quienes abusan de laxantes estimulantes.

> Complicaciones esofágicas

Los vómitos excesivos exponen al esófago al ácido gástrico y al daña del esfínter esofágico inferior, aumentando la propensión a la enfermedad por reflujo gastroesofágica y otras complicaciones esofágicas, incluido el esófago de Barrett y el adenocarcinoma de esófago. Sin embargo, no está claro si se trata verdaderamente de una asociación entre la purga por vómitos autoinducidos y la enfermedad por reflujo gastroesofágico.

Aunque las investigaciones indican que en los pacientes que se purgan la mayoría de las complicaciones gastrointestinales se deben al reflujo, y que el cual puede aparecer cuando aquellos que se purgan son evaluados mediante el monitoreo del pH, los hallazgos endoscópicos no necesariamente se correlacionan con la gravedad de los síntomas. Esto sugiere un posible componente funcional en las complicaciones relacionadas con el reflujo gastrointestinal.

Como tratamiento, se recomienda el cese de la purga, aunque se pueden probar los IBP. La metoclopramida también puede ser beneficiosa, por sus acciones de aceleración del vaciamiento gástrico y el aumento del tono del esfínter esofágico inferior. si los síntomas continúan o tienen mucha antigüedad, está indicada la endoscopia, para buscar anomalías precancerosas de la mucosa esofágica, como sucede con el esófago de Barrett.

La rotura del esófago, conocida como síndrome de Boerhaave, y los desgarros de Mallory-Weiss, son complicaciones raras que pueden causar hemorragias del tracto gastrointestinal superior, a raíz de episodios recurrentes de emesis.

Los desgarros de Mallory-Weiss se presentan comúnmente como vómitos con estrías de sangre o sanguinolentos o, emesis como borra de café, después de los episodios de vómitos recurrentes. Por lo general, la pérdida de sangre por tales desgarros es mínima. En la endoscopia, los desgarros de Mallory-Weiss aparecen como laceraciones longitudinales de la mucosa.

> Inercia colónica

Los individuos que usan una cantidad excesiva de laxantes estimulantes, y su abuso crónico, pueden tener riesgo de "colon catártico", una condición por la cual, el colon se vuelve un tubo inerte, incapaz de hacer progresar las heces. Se cree que esto se debe al daño directo del plexo nervioso mientérico.

Sin embargo, en la actualidad, se duda que esta condición realmente se desarrolla en las personas con trastornos alimentarios y uso de laxantes estimulantes. Independientemente, en general, los laxantes estimulantes deben ser usados solo a corto plazo, para evitar esta complicación potencial, y deben ser suspendidos en quienes se desarrolla esta condición. En cambio, para manejar el estreñimiento, se pueden prescribir laxantes osmóticos, de manera mesurada, pues no estimulan directamente la peristalsis.

La Melanosis coli es una decoloración negra del colon sin importancia clínica conocida, se informa a menudo durante la  colonoscopia en aquellos que abusan de laxantes estimulantes.

El prolapso rectal también puede desarrollarse en aquellos que abusan de laxantes estimulantes, pero es inespecífico para este modo de purga, ya que también puede desarrollarse únicamente como consecuencia de la desnutrición y la debilidad de los músculos del suelo pélvico.

Una complicación endócrina posible de la BN es el ciclo menstrual irregular, en comparación con la amenorrea observada con frecuencia, tanto en la restricción como en los subtipos de anorexia nerviosa por atracón-purga. Aunque los pacientes con BN no parecen tener un riesgo significativamente aumentado de desmineralización ósea, como sucede en los pacientes que restringen las calóricas.

En las personas con antecedentes de anorexia nerviosa con atracón-purga es conveniente hacer una densitometría ósea mediante absorciometría de rayos X con energía dual. Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 pueden manipular sus glucemias como un modo de purgar las calorías, una condición previamente denominada trastorno alimentario-diabetes mellitus tipo 1 (antes conocido como diabulimia). Estos pacientes tienen riesgo de hiperglucemia marcada, cetoacidosis y complicaciones microvasculares prematuras, como retinopatía y neuropatía.

Además de las complicaciones antes mencionadas, cada uno de los métodos de purga utilizados por pacientes con BN puede estar asociado con alteraciones electrolíticas específicas. Estas alteraciones son probablemente la causa más próxima de muerte en pacientes con BN. Cuando un paciente utiliza múltiples modos de comportamientos de purga, en forma simultánea, así como el empeoramiento de su enfermedad psiquiátrica, también pueden alterarse los electrolitos.

Los perfiles de alteración electrolítica pueden superponerse y ser más extremos. Los pacientes con antecedentes de comportamientos de purga conocidos, los electrolitos deben ser evaluados con frecuencia, incluso a diario, dependiendo de la frecuencia de sus conductas de purga, siendo el más común el vómito autoinducido.

Los pacientes que se purgan con vómitos autoinducidos o abuso de diuréticos, o ambos, presentan hipopotasemia, hipocloremia y alcalosis metabólica. La gravedad de las anomalías electrolíticas empeora con la frecuencia de los vómitos. Del mismo modo, el abuso de laxantes también resulta en hipopotasemia e hipocloremia. Sin embargo, pueden presentar acidosis metabólica sin brecha aniónica o, alcalosis metabólica, dependiendo de la cronicidad del abuso de laxantes.

En general, la diarrea crónica lleva a la alcalosis metabólica. La hiponatremia también puede estar presente con estos 3 comportamientos de purga. En estos casos, el hallazgo más frecuente es la hiponatremia del tipo hipovolémico debido al agotamiento crónico de líquidos, como resultado de los comportamientos de purga.

> Fisiopatología de la hipopotasemia y la hipocloremia

Las causas fisiopatológicas de la hipopotasemia y la hipocloremia se observan cualquiera sea el comportamiento de purgativo. Lo primero, y más obvio, es que hay pérdida de K⁺ en el contenido gástrico purgado, las heces excesivas producto del abuso de laxantes o la orina, por abuso de diuréticos.

En segundo lugar, la purga crónica da como resultado un agotamiento de líquidos, que es detectado por la arteriola aferente del riñón como disminución de la presión de perfusión renal, lo que a su vez activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, resultando en una mayor producción de aldosterona por la zona glomerular de las glándulas suprarrenales. La aldosterona actúa en los túbulos contorneados distales y los conductos colectores corticales, por lo que reabsorben sodio (Na+) y cloruro (Cl^-)  en el intento del organismo de prevenir la deshidratación grave, la hipotensión y los desmayos.

La aldosterona también promueve la secreción renal de K⁺ en la orina y, por tanto, se produce hipopotasemia. Este mecanismo de pérdida de K⁺ es, en realidad, un contribuyente importante de la hipopotasemia, más que las pérdidas gastrointestinales o urinarias.

En cuanto al abuso de diuréticos, estos fármacos, por sí mismos, actúan directamente sobre el riñón para promover la pérdida de ClNa urinario, llevando a la hipovolemia y la secreción de aldosterona. Esto da lugar a la pérdida urinaria de hidrógeno (H⁺ ) y K⁺, causando alcalosis metabólica. Sin embargo, los diuréticos ahorradores de potasio como la espironolactona no precipitan la alcalosis metabólica, ya que inhiben la acción de la aldosterona en el riñón.

Tabla 1

Los resultados hidroelectrolíticos antes mencionados por la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona se conocen con el nombre de síndrome seudo Bartter, debido a los hallazgos séricos e histoquímicos en la biopsia renal, que se asemejan a los del síndrome de Bartter. Sin embargo, los hallazgos no se deben a una patología renal intrínseca sino más bien, son el resultado del estado de deshidratación crónica, debido a la conducta purgativa.

El aumento del nivel de aldosterona que resulta de los comportamientos de purga, y que es un componente integral del síndrome seudo Bartter, cuando los comportamientos de purga se detienen abruptamente puede provocar edema. La razón es que los niveles séricos de aldosterona permanecen elevados, causando retención de sal y agua, a pesar de que el paciente ya no pierde líquido, dado que la purga ha cesado.

Es importante sospechar comportamientos de purga encubierta en mujeres jóvenes por lo demás sanas que presentan hipopotasemia sin una causa médica que la justifique. Sin embargo, la hipopotasemia sola no es específica de los comportamientos purgativos.

Si el paciente no informa comportamiento de pura cuando se lo interroga, una ayuda diagnóstica es recoger una muestra de orina para determinar el nivel de K^+, creatinina, Na^+, y Cl^-). Una relación de K⁺/creatinina en la orina <13 puede identificar la hipopotasemia resultante de la pérdida gastrointestinal, uso de diuréticos, mala ingesta o cambios transcelulares También se puede calcular la relación Na⁺/Cl^- urinaria.

El vómito está asociado con una proporción de Na⁺/Cl^- en la orina >1,6, en el contexto de hipopotasemia, mientras que el abuso de laxantes se asocia con una proporción menor (0,7). La hipopotasemia crónica suele ser asintomática y se puede corregir lentamente. Si la potasemia no es <2,5 mEql/l y el paciente no tiene síntomas físicos o cambios electrocardiográficos de hipopotasemia, ésta se puede controlar deteniendo el comportamiento de purga y administrando potasio oral.

La adherencia a la administración oral de potasio suplementario se puede mejorar usando tabletas de cloruro de potasio en lugar de preparados líquido. La suplementación agresiva con K⁺ intravenoso pone a los pacientes en riesgo de hiperpotasemia y debe reservarse para potasemias críticamente bajas.

La hipopotasemia grave (<2,5 mEq/l) requiere K⁺, tanto oral como intravenoso. Este proceso de reposición se ayuda administrando solución salina isotónica con cloruro de potasio por vía intravenosa a, a una velocidad de infusión baja (50-75 ml/hora). Para corregir la alcalosis metabólica e interrumpir la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona es necesario corregir la depleción de volumen.

La hipopotasemia grave no tratada puede provocar un intervalo QT corregido prolongado, con torsades de pointes posteriores y otras arritmias cardíacas potencialmente mortales. La sola corrección de la hipopotasemia sin corregir la alcalosis metabólica no es suficiente, porque la pérdida de K⁺ renal continúa debido a la acción de la aldosterona riñones. En raras ocasiones, la hipopotasemia crónica se asocia con insuficiencia renal aguda y signos de nefritis intersticial en la biopsia renal, la que ha sido denominada nefropatía hipopotasémica.

A menudo, la hiponatremia leve se autocorrige interrumpiendo las conductas purgativas y procediendo a la rehidratación oral. Sin embargo, si el Na⁺ sérico es <125 mEql/l, está indicada la hospitalización, para un seguimiento estrecho y la corrección lenta con solución salina isotónica, hasta llegar a valores de infusión de 4 a 6 mEql/l cada 24 horas.

Esto evita la complicación grave conocida como mielinólisis pontina central. Si la hiponatremia es grave (Na⁺ sérico <118 mEql/l), es probable que el paciente se beneficie de la internación en una unidad de cuidados intensivos y consulta nefrológica, para considerar la administración de desmopresina y así evitar una corrección excesiva.

En pacientes con BN puede desarrollarse alcalosis metabólica, como resultado de la disminución del volumen intravascular, la elevación de la aldosterona y la hipopotasemia. La mayoría de las veces no responde a la solución salina.

También se puede utilizar el valor del Cl^-  urinario; si es <10 mEq/l, la alcalosis metabólica es hipovolémica y mejorará con la reposición lenta de solución salina intravenosa. El examen físico también permite determinar el volumen líquido del paciente, buscando signos de deshidratación.

Debido al riesgo subyacente del síndrome seudo Bartter en  los pacientes con BN que abandonan abruptamente las conductas de purga, es necesario evitar la reanimación con líquidos agresiva. La interrupción del comportamiento purgativo junto con la reanimación rápida con líquidos por vía intravenosa puede dar lugar a la formación marcada y rápida de edema, con aumento de peso, lo cual puede ser psicológicamente angustioso.

Por lo tanto, para mitigar la formación de edema se debe usar una velocidad de infusión de solución salina baja (50 ml/hora), con dosis bajas de espironolactona (inicio: 50-100 mg, dosis máxima 200-400 mg/día).

La espironolactona suele continuarse durante 2-4 semanas para luego reducirla a 50 mg cada pocos días. En ocasiones, en los pacientes abusadores de laxante extremos, la propensión al edema puede persistir, por lo que se requiere que la administración de espironolactona sea aún más lenta.

La literatura sobre las complicaciones de los atracones, específicas de la  BN, es limitada. Sin embargo, los pacientes con trastornos por atracón tienden a tener sobrepeso u obesidad, ya que no se purgan después de los episodios de atracones.

Por lo tanto, muchas de las complicaciones médicas en el trastorno por atracón, como diabetes tipo 2, hipertensión, hígado graso no alcohólico y síndrome metabólico, están relacionados con la obesidad. Por el contrario, muchos pacientes con BN tienen un índice de masa corporal normal.

Por lo tanto, es difícil inferir que las complicaciones médicas derivadas de los atracones sean las mismas que las que ocurren por atracones en la BN. Sin embargo, la extrapolación tiene sentido en algunos casos. Por ejemplo, los pacientes con atracones tienen mayor riesgo de deficiencias porque la comida ingerida durante un atracón tiende a ser procesada, rica en grasas y carbohidratos, y baja en proteínas.

Una dieta baja en vitaminas y minerales, incluidas las vitaminas A y C, aumenta el riesgo de deficiencias nutricionales.

Por otra parte, los pacientes con trastornos por atracones tienen más síntomas gastrointestinales: reflujo ácido, disfagia e hinchazón, que también se observan en la BN. Por lo tanto, los atracones pueden influir en estos síntomas.

Por último, con menos frecuencia, durante un episodio de atracones se ha observado perforación gástrica por la distensión excesiva del estómago, lo que resulta en necrosis gástrica. En esto casos, también se ha informado la obstrucción de la salida gástrica debido a la formación de un bezoar alimentario.

Se ha demostrado que el Eating Disorder Screen (Cribado o Detección de osTrastornos de la Alimentación) aplicado en atención primaria detecta eficazmente a los pacientes con estos trastornos. Consta de 5 preguntas:

Cotton et al. hallaron que  ≥2 respuestas anormales tienen una sensibilidad del 100% y una especificidad del 71% para los trastornos de la alimentación.

Los tratamientos estándar de la salud mental en pacientes con BN incluyen la estabilización nutricional y la interrupción del comportamiento purgativo, el seguimiento y la adecuación del manejo de las complicaciones médicas asociadas, prescribir medicamentos según la indicación clínica y hacer intervenciones psicoterapéuticas. La terapia inicial recomendada para el tratamiento de la BN es la terapia cognitivo-conductual.

Un metaanálisis reciente la autoayuda cognitivo-conductual guiada y una forma específica de terapia cognitivo-conductual terapia cognitivo-conductual individual para los trastornos alimentarios. Este tratamiento continúa hasta lograr la remisión completa. No se ha desarrollado ningún fármaco específico para el tratamiento de la BN. En EE. UU, el único fármaco aprobado para la BN es el inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (SIRS) fluoxetina.

Se administra hasta alcanzar una dosis objetivo de 60 mg/día, independientemente de si hay o no comorbilidades. Esta dosis reduce la frecuencia de los atracones y los episodios de purga, significativamente más que 20 mg/día y que el placebo. Está recomendada para pacientes que no responden adecuadamente a las intervenciones psicoterapéuticas.

Tabla 2

Otros SIRS junto con el antiepiléptico topiramato han mostrado una eficacia modesta. El bupropión está contraindicado en el tratamiento de la BN debido a un mayor riesgo de convulsiones. Ningún ensayo clínico ha evaluado medicamentos estimulantes para el tratamiento de la BN. A menudo, los medicamentos estimulantes se suspenden hasta que haya un período de abstinencia de las conductas de purga.

Durante el seguimiento de la abstinencia, se podría reconsiderar el uso fuera de etiqueta de la estimulación, si persiste el comportamiento de atracones, o si el trastorno de hiperactividad con déficit de atención es una comorbilidad, o ambos.

En general, se debe hacer el tratamiento concomitante de la ansiedad o la depresión coexistentes. Los SIRS como fluoxetina también apuntan a estos síntomas. Si el tratamiento con fluoxetina ha fallado, entonces se pueden indicar medicamentos de segunda línea como la sertralina o el escitalopram. Normalmente, el citalopram no se utiliza debido al mayor riesgo de prolongación del intervalo QT. Tampoco se utiliza  a paroxetina por su potencial de aumento de peso.

Cuanto mayor es la disfunción psicosocial y la alteración de la imagen corporal, mayor es el riesgo de recaída.

En los pacientes que requieren hospitalización, varios son los factores que predicen un resultado deficiente, entre ellos, un seguimiento de menos años, más intentos para adelgazar, edad avanzada al inicio del tratamiento y más deterioro en el funcionamiento global.

La recuperación es posible, con tasas de remisión variables, según el tipo de estudio y la definición de remisión utilizada (38% a 42%, a los 11 y 21 años, respectivamente. El 65% de los individuos del estudio fueron seguidos  durante 9 y 22 años.

La bulimia nerviosa es una enfermedad psiquiátrica compleja con innumerables complicaciones médicas, algunas de las cuales pueden ser potencialmente mortales. La mayor parte de la morbilidad y mortalidad en los pacientes con bulimia nerviosa es el resultado directo de comportamientos de purga y de los trastornos electrolíticos y ácido-base resultantes.

Por lo tanto, es importante que los médicos se familiaricen con estas complicaciones ya que la mayoría de los pacientes tienen un peso normal y, menudo, pueden evitar la detección de su trastorno alimentario.

En la primera visita al consultorio, la paciente es dada de alta sin citas futuras para su seguimiento, sin haber hecho intervenciones ni análisis bioquímicos. En médico no halló el signo de Russell e informó a la paciente que el edema se debía a los líquidos administrados en el departamento de emergencias y que se resolvería por sí solo. La paciente volvió a tener comportamientos purgativos con mayor vigor al percibir su aumento de peso, producto del edema.

Un mes después, ella sufre un episodio sincopal durante otra práctica de ejercicio físico exhaustivos, el que requirió la administración de K⁺ por vía oral e intravenosa y solución salina. Durante el seguimiento, el médico comprueba el empeoramiento del edema y reconoce el signo de Russell. Los análisis de laboratorio revelan una hipopotasemia leve. Con estos hallazgos, le solicita estudios de detección de un trastorno alimentario.

El cribado es positivo y la paciente confiesa que adopta conductas purgativas mediante vómitos autoinducidos diarios, abuso de laxantes estimulantes y episodios de atracones. Se deriva al especialista en trastornos alimentarios e inicia tratamiento con 40 mmEq/día de cloruro de potasio, y planifica análisis de laboratorio de seguimiento semanales, hasta que comience el tratamiento especializado.

Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti