Las manifestaciones acrales son comunes en varias enfermedades infecciosas. Pueden estar presentes como lesiones distintivas o involucrar toda la mano o el pie. Las áreas palmar y plantar pueden ser los únicos sitios involucrados u otras áreas/órganos corporales también pueden estar comprometidos.

El diagnóstico de la enfermedad subyacente es un desafío incluso para los clínicos experimentados. Por lo tanto, el enfoque diagnóstico debe incluir una historia clínica cuidadosa (incluyendo edad, estación del año, consumo de drogas, brotes, momento de inicio y lugar de aparición, fase prodrómica, fiebre, otras molestias o síntomas, evolución, antecedentes familiares) y un examen físico completo (incluyendo piel y áreas mucocutáneas o hallazgos anormales asociados) y, si es necesario, pruebas de laboratorio e investigaciones técnicas adicionales.

Un diagnóstico diferencial conciso de trastornos infecciosos y no infecciosos con manifestaciones acrales se describe en la Tabla 1.

2.1 Viral

> 2.1.1 COVID-19

Muchas manifestaciones cutáneas se han atribuido al síndrome respiratorio agudo severo por coronavirus 2 (SARS-CoV-2) desde el comienzo de la pandemia por covid-19, algunas de ellas preferentemente relacionadas con las extremidades.¹ Pueden presentarse como enrojecimiento simétrico bilateral de las palmas involucrando la región tenar, la región hipotenar y las yemas de los dedos.² Más frecuentes son las lesiones acrales similares a sabañones de los dedos de los pies, comúnmente denominados “dedos COVID”.

El eritema y el edema de las áreas afectadas a menudo causan sensación de dolor/ardor o prurito. Por lo general, se presentan múltiples lesiones redondas simultáneamente y varían de unos pocos milímetros a centímetros de tamaño. Aunque a veces afectan todos los dedos del pie, muestran una clara demarcación a nivel metatarsofalángico.³ A menudo evolucionan con descamación centrífuga superficial.^2,4 Estas lesiones de tipo pernio ocurren principalmente en los pies de pacientes jóvenes con síntomas generales leves de COVID-19.^5,6

Aparte del eritema pernio, también se ha descripto una erupción acral morbiliforme, urticariana, maculopapular o tipo pitiriasis rosada y una erupción papuloescamosa y vesicular.^1,2,6,7 En muchos casos, estas manifestaciones estuvieron presentes antes de que la seroconversión de IgM anti-SARS-CoV-2 pudiera demostrarse.^1,5 La mayoría de estas lesiones cutáneas resuelven espontáneamente en 1 a 4 semanas.^1,4 Se recomienda la detección de la causa subyacente si estas lesiones no resuelven en 30 días.^5,8

El área acral también es el sitio predilecto del eritema exudativo multiforme, que se ha descripto no sólo en asociación con la infección sino también como un evento adverso de la vacunación COVID. Aunque se ha observado en adultos y adolescentes, los dermatólogos pediátricos lo deben tener en cuenta debido al aumento de la vacunación de niños más pequeños.^9,10

La pérdida de gusto u olfato, y síntomas respiratorios que varían desde tos seca a dificultad respiratoria, se han informado como síntomas acompañantes.

En una minoría de casos, SARS-CoV-2 puede causar síndrome inflamatorio multisistémico en niños (siglas en inglés MIS-C). La fiebre es un síntoma clave, a menudo acompañado de manifestaciones gastrointestinales, cardiovasculares, y respiratorias. Además, se puede observar una variedad de exantemas con frecuente afectación palmoplantar y marcado edema y eritema periorbitario así como malar.^11,12 Aunque al principio suele tener una presentación benigna, la mayoría de los pacientes con MIS-C muestran un deterioro fisiológico severo que requiere cuidados intensivos y terapia de apoyo.^4,12-14

Hasta la fecha, ningún tratamiento ha demostrado ser eficaz para estas lesiones cutáneas.  El tratamiento de sostén y la conducta expectante parecen ser los enfoques más adecuados. Sin embargo, si se sospecha MIS-C, el tratamiento con inmunoglobulina intravenosa (IgIV) con o sin metilprednisolona IV (dependiendo de la presencia de shock o enfermedad con compromiso orgánico) debe iniciarse rápidamente.¹⁴

> 2.1.2 Enfermedad mano-pie-boca

La enfermedad mano-pie-boca (EMPB) es una enfermedad enteroviral común causada principalmente por coxsackie virus A6 y A16 (menos comúnmente coxsackie virus A2, A5, A9, A10, B2, B3, B5 y enterovirus 71), que afecta típicamente a niños menores de cinco años durante la última parte del verano y otoño.^15,16

Se observan ampollas o vesículas grises, ovaladas y profundas características de diversos tamaños (2-8 mm) en las superficies palmoplantares en la forma clásica de la EMPB. Las acompañan frecuentemente lesiones similares en la cara dorsal y lados de los dedos. Raramente, también se pueden observar lesiones costrosas, hemorrágicas y confluentes en las extremidades.

En comparación con la presentación clásica, la EMPB atípica mediada por coxsackie A6 se caracteriza por una distribución más extendida, un patrón polimórfico y la alteración del estado general. La infección por Coxsackie virus A6 en pacientes atópicos puede provocar un “eccema coxsackium.”¹⁷ Puede ocurrir onicomadesis y descamación en la fase de convalecencia.

El exantema de la EMPB a menudo está precedido por una etapa prodrómica de temperaturas subfebriles, pérdida de apetito, odinofagia y dolor abdominal.¹⁵ Vesículas dolorosas y erosiones en la mucosa bucal y lengua 1 a 2 días después del inicio de la fiebre están fuertemente asociadas con la enfermedad pero no siempre están presentes.^15,16,18 El diagnóstico putativo puede confirmarse detectando directamente el virus del material de la ampolla, secreciones nasofaríngeas, líquido cefalorraquídeo (LCR) o sangre mediante PCR o muestras de biopsia.¹⁸

La enfermedad se autolimita en 7 a 10 días,¹⁵ pero los pacientes con inmunodeficiencias humorales y combinadas pueden desarrollar infecciones persistentes del sistema nervioso central, un síndrome tipo dermatomiositis, o infección diseminada. El tratamiento suele ser de apoyo. La terapia antiviral o inmunomoduladora puede ser una opción para la meningoencefalitis crónica por enterovirus en pacientes inmunodeficientes.¹⁹

> 2.1.3 Virus herpes simple

El virus del herpes simple (HSV) es uno de los virus más prevalentes debido a su facilidad de transmisión. El virus es adquirido de una fuente subclínica o sintomática a través del contacto con lesiones herpéticas, secreciones mucosas, o piel conteniendo HSV.^20,21 Después de su adhesión y al entrar en las células epiteliales, el virus es transportado a los ganglios sensoriales por transporte retrógrado, estableciendo una infección latente de por vida.²² Las infecciones se adquieren con mayor frecuencia durante el contacto íntimo, representando un riesgo significativo para los recién nacidos durante el parto, los niños en centros de guardería, adolescentes sexualmente activos y atletas involucrados en deportes de contacto.²⁰

Los niños suelen desarrollar la enfermedad clínica de 2 a 12 días después de la exposición, con gingivoestomatitis o ampollas orales y síntomas sistémicos que incluyen fiebre, malestar general y cefalea. La infección puede entonces permanecer limitada a lesiones orales o progresar a compromiso sistémico, con alteración del sistema nervioso central.^20,23

La manifestación cutánea acral más frecuente es el “panadizo herpético”, después de la autoinoculación del virus a través de una herida en la barrera cutánea. El cuadro clínico consiste en sensación de dolor o ardor seguida de edema local, eritema y una o más vesículas inflamatorias pequeñas y sensibles.²⁴ Otras presentaciones menos frecuentes son las pústulas y bullas palmares.^25,26

Si no se tratan, estas infecciones se curan gradualmente en 2 a 3 semanas pero pueden reaparecer.²⁷ La terapia antiviral iniciada temprano durante la infección primaria o los brotes por HSV conduce a una cicatrización más rápida de las lesiones, disminución del dolor y menor duración de la fiebre.²⁸

> 2.1.4 Parechovirus humano-3

La infección por Parechovirus humano-3 (HPeV-3) generalmente se presenta en neonatos y lactantes pequeños como una condición tipo sepsis con fiebre, taquicardia, taquipnea y exantema.²⁹ El eritema palmoplantar característicamente aparece en el segundo o tercer día después del inicio de la fiebre y desaparece simultáneamente en 2 a 3 días con la defervescencia. No se observan restos de pigmentación ni cicatrices.^29,30

Esta erupción eritematosa es sugestiva pero no patognomónica de infección por HPeV. La confirmación de infección por HPeV-3 es necesaria y posible mediante análisis por PCR de suero y LCR.²⁹ La infección por HPeV-3 puede asociarse con morbilidad neurológica (por ejemplo, meningoencefalitis o cualquier forma de lesión de la sustancia blanca) en neonatos, pero la predicción del resultado neurológico sigue siendo difícil. Se ha reportado una posible asociación con la hiperferritinemia.³⁰

No existe una terapia específica disponible para las infecciones por HPeV. La higiene de manos

y las precauciones de contacto son esenciales para limitar la propagación del HPeV dentro de las familias e instituciones.

> 2.1.5 Orf

El Orf (o ectima contagioso) es una infección viral zoonótica de la piel causada por un virus parapox. Se contrae por contacto con ovejas y cabras infectadas. El nódulo de Orf ocurre principalmente como una lesión solitaria en dedos, manos, o antebrazos.^31,32 Suele presentarse 3 a 7 días después de la inoculación, comenzando como un pequeño bulto firme rojo o azul rojizo, que evoluciona a vesícula, pústula o ampolla hemorrágica, costra y finalmente curación espontánea sin cicatrices dentro de 6-8 semanas.³¹

Las complicaciones reportadas son sobreinfección bacteriana, linfangitis, linfadenopatía, eritema multiforme y penfigoide ampolloso.³¹ El diagnóstico generalmente se basa en la historia y el examen físico. En caso de duda, se puede realizar una biopsia de piel o pruebas moleculares de la piel afectada.³³ El tratamiento es sintomático, con antibióticos para el tratamiento de las infecciones bacterianas secundarias.

> 2.1.6 Síndrome papulo-purpúrico en guantes y medias (SPPGM)

El SPPGM es una manifestación distintiva relacionada con el parvovirus humano B19, afectando principalmente a adolescentes y adultos jóvenes. Sin embargo, también se ha notificado después de infecciones por CMV, EBV o micoplasma, y luego de la ingesta de varios fármacos.^15,16,34-36

El SPPGM comienza con edema y eritema de manos y pies, evolucionando a una erupción monomórfica de pápulas y máculas purpúricas con una marcada demarcación en muñecas y  tobillos. También puede verse un enantema con vesículas orales, erosiones y aftas.^15,16,34-36

El SPPGM a menudo está precedido por síntomas prodrómicos, que incluyen fiebre de bajo grado o moderada, linfadenopatía, mialgias, artralgias y fatiga.^15,16,34-36 El tratamiento es sintomático. La resolución espontánea ocurre dentro de 1 a 2 semanas, a menudo con descamación palmar y plantar, pero sin secuelas a largo plazo.

> 2.1.7 Otros virus

Se ha observado recientemente eritema palmoplantar difuso en el contexto de infecciones por adenovirus y virus sincicial respiratorio (VSR). A diferencia del SPPGM, las lesiones en ambas condiciones no mostraron evolución hacia máculas y pápulas purpúricas pero permanecieron brillantes y eritematosas antes de mostrar resolución espontánea sin descamación. Las lesiones cutáneas no siempre se acompañaron de otros síntomas tradicionales de estas infecciones virales comunes.

Se pueden realizar pruebas virales para confirmar la etiología. En general, la tranquilidad sobre el curso benigno y autolimitado de los síntomas es lo más importante.

2.2 Bacteriana

> 2.2.1 Endocarditis infecciosa

La endocarditis infecciosa (EI) es una infección causada por bacterias (estafilococos, estreptococos, bacilos gram negativos) que ingresan al torrente sanguíneo y se asientan en el pericardio o en una válvula cardíaca, alterando la función cardíaca y pudiendo resultar en una embolización distal, que se origina por la formación de trombos a partir de vegetaciones. La EI aguda generalmente comienza con fiebre alta, escalofríos, sudores nocturnos, dolor en las articulaciones y los músculos, tos persistente, o edema y ascitis. La EI crónica también puede presentarse con pérdida de peso y anemia.³⁷

Las máculas eritematosas o violáceas no dolorosas en las palmas de las manos y las plantas de los pies se denominan lesiones de Janeway. Estas pueden presentarse con o sin hemorragias en astilla: estrías lineales de color marrón rojizo que corren verticalmente debajo de la porción distal de las uñas.³⁸ Las lesiones de Janeway y las hemorragias en astilla son poco comunes en los neonatos con endocarditis.³⁷

Los Criterios de Duke modificados se pueden utilizar en el diagnóstico de EI.

Se deben obtener múltiples hemocultivos de pacientes con fiebre de origen inexplicable y un soplo cardíaco patológico, antecedentes de enfermedad cardíaca o endocarditis previa.³⁹

Mientras se espera la confirmación por hemocultivos, puede iniciarse la cobertura parenteral empírica contra estafilococos y estreptococos con penicilina/ampicilina más gentamicina.⁴⁰

> 2.2.2 Gonococcemia

Neisseria gonorrheae es un diplococo aerobio gran negativo altamente infeccioso que afecta principalmente la mucosa urogenital, anorrectal o faríngea. La infección neonatal es el resultado de la exposición a las secreciones cervicales infectadas durante el parto. En niños preadolescentes, la infección gonocócica es probablemente indicativa de abuso sexual. Sepsis, meningitis, artritis y conjuntivitis son las complicaciones más graves.⁴¹

Pueden ocurrir lesiones cutáneas relacionadas con la infección gonocócica por inoculación directa de la mucosa o por diseminación de la enfermedad.^41,42 La infección gonocócica diseminada (IGD) se subdivide en dos síndromes clínicos: síndrome de tenosinovitis-dermatitis (STD) y un síndrome de artritis séptica (SAS) sin lesiones de piel asociadas.

El STD generalmente comienza en los primeros 2 a 3 días con una asociación de artralgia migratoria, tenosinovitis distal y dermatitis. La dermatitis se presenta principalmente en la cara dorsal de las extremidades distales cerca de las articulaciones y, con menos frecuencia, en tronco, cara, cuero cabelludo y mucosa oral. Las lesiones son típicamente pocas en número y ocurren en uno o más grupos, a menudo comenzando como máculas petequiales puntiformes y progresando a pápulas, vesiculopústulas y ampollas, que pueden sufrir necrosis o hemorragia.⁴²

La gonorrea se documenta mediante la tinción de Gram de un hisopado que muestra diplococos

Gram negativos, con la mayor sensibilidad en muestras uretrales, faríngeas y de cuello uterino. Los cultivos de lesiones cutáneas en las infecciones gonocócicas diseminadas suelen ser negativos.⁴¹ Las lesiones dérmicas sin tratamiento suelen curarse sin dejar cicatriz después de 4 a 6 días.⁴² Sin embargo, la prevención de una mayor diseminación al iniciar el tratamiento con ceftriaxona es fundamental para evitar complicaciones sistémicas.⁴³

> 2.2.3 Meningococcemia

Neisseria meningitidis es un diplococo aeróbico gran negativo residente en el tracto respiratorio superior. Se transmite por vía respiratoria a través de gotitas de aerosol o secreciones de la nasofaringe.⁴⁴ Las presentaciones clínicas más comunes de la enfermedad meningocóccica son la meningitis y la meningococcemia. Una infección aguda del tracto respiratorio superior o inferior a menudo precede a la invasión sistémica. Los síntomas tempranos se asemejan a los de una enfermedad viral e incluyen escalofríos, mialgia, náuseas, y cefalea. La mayoría de los pacientes desarrollan manifestaciones cutáneas.^44,45

Las petequias suelen aparecer primero en los tobillos, las muñecas y las axilas. Pueden involucrar consecuentemente cualquier parte del cuerpo, pero generalmente respetan la cabeza, las palmas de las manos y las plantas de los pies. Inicialmente, las lesiones pueden ser urticarianas. Otras lesiones cutáneas menos frecuentes son los exantemas maculares o maculopapulares. Las características clínicas clásicas de la enfermedad meningocóccica (ej., exantema hemorrágico, meningismo y alteración de la conciencia) a menudo aparecen más tarde en el curso de la enfermedad.⁴⁴

En raras ocasiones, N. meningitidis puede causar sepsis de al menos una semana de duración sin síntomas meníngeos. Esta entidad se llama meningococcemia crónica y se caracteriza por fiebre persistente o intermitente, cefaleas frontales, artralgia migratoria y exantema recurrente o persistente que puede ser maculopapular (47,6%), nodular (13,1%), petequial (11,9%) o polimorfo (27,4%). Entre los episodios febriles, el paciente suele estar asintomático.⁴⁶

Un cultivo de sangre positivo finalmente confirmará el diagnóstico. La obtención de este cultivo no debe retrasar la cobertura empírica con Penicilina G ya que puede ocurrir un rápido deterioro.^45,47 Se recomienda la quimioprofilaxis para los contactos de alto riesgo de pacientes con enfermedad meningocóccica invasiva.⁴⁷

> 2.2.4 Síndrome de pie caliente por Pseudomonas

Este síndrome puede considerarse un subtipo de "foliculitis de bañera de hidromasaje” con lesiones limitadas a los pies. Puede ocurrir después del uso de hidromasajes, piscinas, jacuzzis y saunas.⁴⁸ Pseudomonas aeruginosa puede entrar en la piel a través de los folículos pilosos o abrasiones en la piel. Un pH alto y niveles bajos de cloro predisponen a la multiplicación de P. aeruginosa. Además, la abrasividad del suelo de piscinas o bañeras facilita la intrusión del estrato córneo por organismos bacterianos.

Los niños afectados desarrollan lesiones en plantas de los pies y/o palmas de las manos 8-48 horas después de la exposición. Estas lesiones se manifiestan como placas eritematosas dolorosas, sensibles, con pápulas, papulopústulas o nódulos pruriginosos.^48,49 Ocasionalmente, una erupción urticariana concomitante aparece en el tronco y las extremidades. Además de las lesiones cutáneas, puede haber malestar con fiebre de bajo grado. Luego del contacto con agua contaminada, P. aeruginosa también puede causar otitis externa y conjuntivitis.⁵⁰

Las lesiones cutáneas por infección por Pseudomonas aeruginosa inoculada externamente son generalmente autolimitadas.^48,50 Sin embargo, debe iniciarse el tratamiento con fluoroquinolonas si se observa otitis media supurativa crónica u otitis externa grave concomitante. La prevención consiste en el correcto mantenimiento y cloración de piscinas, jacuzzis, hidromasajes y spas.⁴⁸

> 2.2.5 Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas

La fiebre maculosa de las Montañas Rocosas (RMSF, por sus siglas en inglés) es una condición poco común y poco reconocida causada por Rickettsia rickettsii, una bacteria intracelular obligada propagada por garrapatas infectadas.

La enfermedad ha sido reportada a lo largo de los Estados Unidos y a través de América del Norte y del Sur.^51,52 La RMSF se caracteriza por la aparición repentina de fiebre (normalmente superior a 38,9°C), malestar importante y cefalea intensa, suele acompañarse de mialgias, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal y fotofobia.^51,52

Durante la fase temprana, la RMSF puede ser mal diagnosticada como una enfermedad viral y las pruebas de laboratorio específicas de RMSF a menudo carecen de valor adicional. El tratamiento nunca debe retrasarse mientras se espera la confirmación del laboratorio. Las lesiones cutáneas están presentes en el 80%-95% de los pacientes y, por lo tanto, son esenciales para el diagnóstico.⁵³

El exantema aparece característicamente de 2 a 5 días después del inicio de la fiebre con máculas eritematosas pequeñas (de 1 a 5 mm de diámetro) que palidecen inicialmente en  muñecas y tobillos, con progresión centrífuga posterior a palmas y plantas en la mayoría de los casos, extendiéndose luego a brazos, piernas y tronco.^51-53 Otras manifestaciones cutáneas incluyen un exantema tipo eritema migrans e hiperpigmentación post inflamatoria.^51,52

El tratamiento recomendado con doxiciclina reduce la mortalidad por RMSF al 5%. Sin tratamiento, la tasa de mortalidad se mantiene en un 25% y los pacientes pueden experimentar una enfermedad moderada o grave con manifestaciones pulmonares, hepáticas, renales, neurológicas y oculares que complican la enfermedad.^51,54

> 2.2.6 Sífilis

La sífilis congénita es causada por Treponema pallidum que atraviesa la placenta hacia el feto desde las 14 semanas de gestación.

La afectación mucocutánea por sífilis congénita precoz puede estar presente al nacer o desarrollarse durante las primeras semanas de vida. Las manos y los pies son los más afectados por las lesiones maculares que evolucionan a pequeñas lesiones maculopapulares cobrizas.

Pueden observarse lesiones petequiales si hay trombocitopenia severa. La descamación y la formación de costras ocurren a lo largo de las primeras 3 semanas después del nacimiento.^55,56 Después de los primeros 2 a 3 meses, la zona perioral y la zona perineal pueden verse afectadas por lesiones verrugosas o planas, denominadas condiloma lata o plano, que resultan en fisuras profundas.⁵⁵

Si no se trata, generalmente aparecen signos de sífilis congénita tardía después de 2 años, pero pueden aparecer hasta 2 décadas más tarde.^55,57 El tratamiento recomendado en lactantes y niños depende de la progresión de la enfermedad.⁵⁷

> 2.2.7 Dactilitis tuberculosa

La propagación extrapulmonar de Mycobacterium tuberculosis desde un foco tuberculoso subyacente en los ganglios linfáticos o los huesos puede conducir a la afectación secundaria de la piel. La afectación tuberculosa de los pequeños huesos tubulares de las manos y los pies, también conocida como dactilitis tuberculosa, es una presentación poco común de la tuberculosis (TB) ósea.⁵⁸

La dactilitis tuberculosa se presenta como una inflamación indolora del dedo de unos pocos meses de evolución, afectando con mayor frecuencia a la falange proximal de los dedos índice y medio. Los huesos de las manos están más frecuentemente afectados que los huesos de los pies.⁵⁹

La radiografía simple es la mejor fuente de investigación para la evaluación y el seguimiento, aunque no hay hallazgos radiográficos patognomónicos. El diagnóstico de TB ósea debe ser considerado en pacientes con anomalías óseas o articulares focales y con una radiografía de tórax compatible con TB antigua o activa.⁶⁰

Con tratamiento antituberculoso adecuado, es de esperar la curación completa del hueso afectado con contorno normal en la mayoría de los casos dentro de los 3 años.⁵⁹

2.3 Micótica

> 2.3.1 Tinea pedis y manuum

Los dermatofitos se pueden transmitir a través de pisos, piscinas, u hogares y pueden ser promovidos por el calzado oclusivo.⁶¹ Las dermatofitosis se pueden subdividir en micosis superficiales, cutáneas y subcutáneas. Las micosis sistémicas debido a patógenos primarios generalmente se originan en los pulmones y pueden diseminarse a otros sistemas de órganos.

Una presentación de tinea pedis tipo mocasín a menudo es causada por el género Trichophyton y se presenta como placas secas, escamosas o hiperqueratósicas con eritema leve en las superficies plantar y lateral de los pies.⁶¹ Pueden producirse placas dolorosas o pruriginosas, junto con ulceración, erosión y lesiones vesiculoampollosas. Puede haber compromiso simultáneo de la mano. La celulitis o la impetiginización sugieren sobreinfección bacteriana.^61,62 Una revisión reciente de Kutlubay et al proporciona una descripción general extensa de estas enfermedades micóticas superficiales.⁶³

Aparte de la higiene adecuada de los pies (incluyendo mantener los pies secos y frescos, limpiando suavemente y evitando el calzado oclusivo⁶⁴), varias terapias antimicóticas tópicas de venta libre y recetadas están disponibles para tratar casos leves de tinea pedis.⁶⁵ Si la infección es severa, crónica o refractaria al tratamiento tópico, puede estar indicada la terapia oral con fluconazol.

> 2.3.2 Candidiasis sistémica

Las especies de Cándida se consideran flora normal del tracto gastrointestinal y genitourinario del humano. Sin embargo, una respuesta inmune inadecuada del huésped puede causar una enfermedad sistémica.

La candidiasis cutánea congénita es el resultado de la infección por Cándida en el útero o durante el parto. El lactante afectado típicamente se presenta con una erupción cutánea difusa al nacer o dentro del primer día de vida. Este exantema consiste en extensas pápulas eritematosas y placas que evolucionan a pústulas y vesículas o ampollas, y finalmente, descamación. Las palmas de las manos y las plantas de los pies son las más afectadas, pero cualquier área del cuerpo puede estar involucrada.^66,67

Los recién nacidos de muy bajo peso al nacer pueden presentar una dermatitis simil quemadura dentro de los tres primeros días de vida, con parches rojos brillantes seguidos de descamación.⁶⁸

La dermatitis fúngica invasiva también puede ocurrir en bebés de muy bajo peso al nacer dentro de las primeras 2 semanas de vida debido a la función de barrera deteriorada de su piel.⁶⁹ Estos lactantes presentan lesiones maculares, papulares, vesiculares o pustulosas acrales o intertriginosas. Estas lesiones pueden evolucionar a lesiones erosivas con formación de costras que afectan a todo el abdomen o la espalda.

Los hemocultivos positivos para Cándida deben impulsar la búsqueda de la fuente y eliminarla si es posible. Además, se pueden obtener muestras de las lesiones de piel para la identificación de laboratorio. Se recomienda realizar además urocultivo y cultivo de líquido cefalorraquídeo.

La candidiasis sistémica neonatal requiere tratamiento agresivo y prolongado hasta que las especies de Cándida se eliminen del torrente sanguíneo y los signos y síntomas atribuibles a la candidemia se hayan resuelto.⁷⁰

2.4 Misceláneas

> 2.4.1 Enfermedad de Kawasaki

La enfermedad de Kawasaki (EK) es un trastorno inflamatorio febril agudo desencadenado por diferentes agentes infecciosos en niños genéticamente predispuestos, particularmente menores de 5 años.⁷¹

Durante la fase aguda, se observa frecuentemente eritema de las palmas de las manos y las plantas de los pies. Puede acompañarse de una induración firme y a veces dolorosa en las mismas áreas. La descamación de los dedos de las manos y los pies puede aparecer dentro de 2-3 semanas después del inicio de la fiebre (fase subaguda). Esto generalmente comienza en la región periungueal y puede extenderse para involucrar las palmas y las plantas completas. La onicomadesis o las líneas de Beau pueden ocurrir alrededor de 1 a 2 meses después del inicio de la fiebre (fase de convalecencia).^71,72

Fiebre alta, punzante y remitente, exantema maculopapular o escarlatiniforme, conjuntivitis bilateral, lesiones orales y linfadenopatía cervical completan el cuadro clínico. El diagnóstico a menudo se retrasa en niños con EK atípica, incluso en niños aparentemente afebriles que presentan otros hallazgos compatibles con EK y niños con fiebre alta ≥5 días con síntomas que generalmente no se ven en la EK.⁷³

El tratamiento con inmunoglobulina G intravenosa (IgIV) y aspirina debe iniciarse tan pronto como se cumplen los criterios de la EK clásica o incompleta y cuando los diagnósticos alternativos son poco probables o excluidos.^71,74 Este tratamiento temprano ha reducido las enfermedades cardíacas adquiridas (ej., dilataciones y aneurismas de las arterias coronarias) asociadas con la EK.⁷¹

> 2.4.2 Hidradenitis ecrina neutrofílica

La hidradenitis ecrina neutrofílica (HEN) es una forma de hidradenitis inflamatoria que resulta de la agregación de neutrófilos alrededor de las glándulas ecrinas, que están altamente concentradas en la superficie palmar de manos, dedos y plantas. La HEN se ha informado con mayor frecuencia en pacientes que reciben quimioterapia para el cáncer. El cáncer en sí, medicamentos, y diversas infecciones como adenovirus,⁷⁵ Staphylococcus aureus o especies de Mycobacterium⁷⁶ también pueden causar HEN.

Esta invasión de neutrófilos provoca el desarrollo progresivo de pápulas, nódulos o placas eritematosas de tamaño variable en una distribución simétrica. También se han reportado lesiones pigmentadas y purpúricas.⁷⁶ Raramente, la HEN puede involucrar parte superior del tronco, extremidades y cara, particularmente las áreas periorbitarias. Las ingles o las axilas suelen estar respetadas. No se observan lesiones orales a menos que estén relacionadas con infección viral o bacteriana subyacente.⁷⁶

Puede asociarse con neoplasias malignas hematológicas, especialmente leucemia mieloide aguda. También se ha informado asociación con leucemia linfocítica crónica, enfermedad de Hodgkin, y linfoma no Hodgkin.^76,77

Estas enfermedades subyacentes deben ser excluidas o documentadas mediante un trabajo muy específico. La HEN en sí misma se autolimita con resolución espontánea dentro de 1 a 2 semanas en la mayoría de los casos.

Como se muestra, las manifestaciones acrales de los trastornos infecciosos pueden ser muy sutiles o muy pronunciadas. Por lo tanto, su ocurrencia siempre debe alentar a la realización de una historia clínica cuidadosa, un buen examen clínico y, de ser necesario, investigaciones técnicas y de laboratorio para determinar la enfermedad subyacente.

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de manifestaciones acrales asociadas a infección

Las manifestaciones acrales son comunes en varias enfermedades infecciosas,  ya sea como lesiones distintivas o involucrando toda la mano o el pie, y pueden acompañarse de afectación de otras áreas corporales.

El diagnóstico de la enfermedad subyacente puede ser claro en algunos casos y un desafío incluso para médicos experimentados en otros. Por lo tanto, ante la presencia de estas manifestaciones, el enfoque diagnóstico debe incluir una historia clínica cuidadosa, un examen físico completo y, si es necesario, pruebas de laboratorio e investigaciones técnicas adicionales para determinar la enfermedad de base que las ocasiona y el tratamiento acorde al caso.

Traducción, resumen y comentario objetivo: Dra. María Eugenia Noguerol