Según un estudio reciente, el daño al esmalte dental común en la enfermedad celíaca puede ser causado por una reacción autoinmune desencadenada por proteínas intestinales o alimentarias. El Instituto de Odontología de la Universidad del Este de Finlandia participó en el estudio colaborativo internacional, cuyos resultados se publicaron en Nature.
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Amelogénesis imperfecta autoinmune en pacientes con APS-1 y enfermedad celíaca Resumen Los ameloblastos son células epiteliales especializadas que tienen un papel indispensable en la formación del esmalte dental: la amelogénesis. La amelogénesis depende de múltiples proteínas derivadas de los ameloblastos que funcionan como andamio para los cristales de hidroxiapatita. La pérdida de función de las proteínas derivadas de los ameloblastos da como resultado un grupo de trastornos congénitos raros llamados amelogénesis imperfecta. Los defectos en la formación del esmalte también se encuentran en pacientes con síndrome poliglandular autoinmune tipo 1 (APS-1) y en pacientes diagnosticados con enfermedad celíaca. Sin embargo, los mecanismos subyacentes siguen sin estar claros. Aquí mostramos que la gran mayoría de los pacientes con APS-1 y enfermedad celíaca desarrollan autoanticuerpos (principalmente del isotipo IgA) contra proteínas específicas de ameloblastos, cuya expresión es inducida por AIRE en el timo. Esto, a su vez, da como resultado una ruptura de la tolerancia central y la posterior generación de los autoanticuerpos correspondientes que interfieren con la formación del esmalte. Sin embargo, en la enfermedad celíaca, la generación de tales autoanticuerpos parece estar impulsada por una alteración de la tolerancia periférica a los antígenos intestinales que también se expresan en el tejido del esmalte. Ambas condiciones son ejemplos de un tipo no identificado previamente de trastorno autoinmune dependiente de IgA que colectivamente denominamos amelogénesis imperfecta autoinmune. |
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Los investigadores encontraron un vínculo entre los trastornos del desarrollo del esmalte dental observados en determinadas enfermedades autoinmunes , como la enfermedad celíaca, y la aparición de autoanticuerpos contra las proteínas responsables de la formación del esmalte dental sano.
La enfermedad celíaca es una de las enfermedades autoinmunes más comunes en la actualidad, se desarrolla principalmente en la infancia y afecta a 1 de cada 100 personas.
La enzima proteína transglutaminasa 2 (TGM2) del intestino delgado desempeña un papel clave en el desencadenamiento de la enfermedad celíaca al modificar la proteína gliadina, un componente del gluten en la dieta, en el intestino. El sistema inmunológico de las personas afectadas reacciona al complejo enzima/gliadina y produce autoanticuerpos contra ambas proteínas. La aparición de anticuerpos contra TGM2 es tan específica de la enfermedad que también se utiliza para detectar la enfermedad celíaca.
Aunque el síntoma principal de la enfermedad celíaca es la inflamación del intestino, es bien sabido que en los niños afectados por la enfermedad, el esmalte dental muchas veces no se desarrolla correctamente. A menudo, el dentista del niño es el primero en sospechar de enfermedad celíaca.
Durante mucho tiempo se pensó que las manifestaciones dentales en la enfermedad celíaca eran causadas principalmente por la malabsorción asociada con la inflamación intestinal. Sin embargo, el presente estudio demostró por primera vez que los defectos en la formación del esmalte pueden ser causados por anticuerpos producidos contra las proteínas del intestino o de la dieta, al unirse a proteínas que controlan el desarrollo del esmalte dental. Esto se debe a que las proteínas del esmalte dental tienen sitios de unión para anticuerpos similares a, por ejemplo, la enzima TGM2 y la proteína kappa-caseína de la leche de vaca.
En el estudio participaron investigadores de la República Checa, Israel, Noruega, Hungría y Finlandia que siguieron a 48 adultos y 21 niños con enfermedad celíaca, así como a 28 pacientes con APS1 con otra enfermedad autoinmune, APS1.
También se estudió en modelos animales la respuesta inmune relacionada con el daño del esmalte. El profesor universitario Szabolcs Felszeghy de la Universidad del Este de Finlandia contribuyó al estudio demostrando, entre otras cosas, que los anticuerpos contra TGM2 en pacientes celíacos pueden unirse a las proteínas del esmalte dental y, por tanto, interferir con el desarrollo de los dientes.