INTRODUCCIÓN

Aunque muchos otros trastornos neurológicos pueden ser una barrera mucho mayor para la independencia, los trastornos de la marcha siguen siendo un grupo importante de presentaciones en neurología infantil. Es útil poder reconocer las características clave en la presentación, para guiar estrategias para el diagnóstico y el tratamiento.

Este artículo, se centra principalmente en algunos de los trastornos del movimiento más comunes que resultan en posturas insertadas (que incluyen espasticidad y distonía), movimientos insertados (que incluyen corea y mioclonus) y deterioro del control motor (que incluye ataxia y trastornos neuromusculares), que pueden superponerse en algunos individuos.

Se incluyen varios estudios de caso para ilustrar las descripciones de los hechos.

La espasticidad se define como un aumento dependiente de la velocidad en el tono muscular.

Típicamente resulta en la co-contracción de los pares de músculos antagonistas, con un sesgo hacia una mayor participación de los flexores de las extremidades superiores y de los grupos de músculos extensores de las extremidades inferiores.

La espasticidad de las extremidades inferiores tiende a producir una tensión en el extensor de la cadera, una flexión reducida de la rodilla durante el giro y una postura en equino debido a la contracción excesiva de los gastrocnemios. Esto resulta en contacto del antepié, y la llamada marcha de pato que permite la circunducción de la cadera para compensar el giro

La espasticidad puede ocurrir después de lesiones cerebrales o en la médula espinal (lesiones del tracto piramidal), pero también puede ocurrir en trastornos no lesionales como la paraparesia espástica hereditaria.

Las investigaciones siempre deben incluir imágenes del cerebro y la médula espinal, y si son normales pueden requerir investigaciones adicionales, por ejemplo estudios metabólicos, y cribado genético para la paraparesia espástica hereditaria.

Hay muchas opciones terapéuticas para reducir la espasticidad en grupos musculares específicos o más amplios. Estos incluyen fármacos (por ejemplo, baclofeno oral), bloqueo neuromuscular localizado (neurotoxina botulínica) y procedimientos neuroquirúrgicos (por ejemplo, rizotomía dorsal selectiva y administración de baclofeno intra intestinal).

La fisioterapia es al menos tan importante como todas estas opciones, y la ausencia de fisioterapia hace que las intervenciones médicas sean casi inútiles.

Cuando se emplean estos tratamientos, es importante tener objetivos funcionales claros y siempre recordar que la espasticidad es una parte del síndrome de la motoneurona superior, junto con la debilidad y la planificación motriz deficiente. La reducción de la espasticidad en sí misma no siempre conduce a una función mejorada, e incluso puede empeorar la función, particularmente en el contexto de la debilidad / inestabilidad subyacente.

• Estudio de caso:

Una niña de 14 años de edad es derivada por un trastorno de la marcha. Nació pretérmino, a las 28 semanas de gestación, pero alcanzó sus hitos motores dentro del rango normal. Tiene un trastorno del espectro autista de alto rendimiento y ansiedad. No hay historia familiar relevante.

El examen revela signos inequívocos del síndrome de la motoneurona superior, predominantemente en las extremidades inferiores. La resonancia magnética revela anomalías de la materia blanca adyacentes a los ventrículos laterales, compatibles con la lesión de la prematuridad de la sustancia blanca (leucomalacia periventricular – LPV).

Las pruebas genéticas revelaron una mutación en el gen KIF5A, asociada con el tipo de Paraparesia Espástica Hereditaria tipo 10. La historia de prematurez y PVL fue incidental a su trastorno de la marcha.

La distonía tiene similitudes con la espasticidad, lo que lleva a la co-contracción de grupos musculares antagónicos. Sin embargo, el elemento dependiente de la velocidad está ausente, el trastorno es más fluctuante con la variabilidad en el tono, puede ser específico de la tarea y es más probable que conduzca a posturas de torsión.

Los trastornos de la marcha en la distonía pueden parecer a veces francamente extravagantes, debido al predominio de la actividad de los extensores y las posturas de torsión.

Como regla general, los tobillos mostrarán la postura equino varo, pero hay un mayor rango de anomalías de las que se ven en la espasticidad. Además, el elemento específico de la tarea puede ser una fuente de confusión al distinguir entre la distonía y los trastornos funcionales de la marcha.

Por ejemplo, es completamente posible que una persona con distonía no pueda caminar hacia adelante sin ayuda, pero pueda hacerlo hacia atrás sin ayuda, o incluso andar en bicicleta.

La distonía se asocia típicamente con lesiones del tálamo y los ganglios basales (tractos extrapiramidales), pero también puede ocurrir en trastornos no lesionales, generalmente genéticos, por ej. DYT1 y DYT5 (distonía dopa-sensible).

La investigación de la distonía debe ser dirigida al contexto clínico. Se requiere invariablemente una evaluación con RMN de cerebro, y las investigaciones adicionales pueden incluir:

• Cobre y ceruloplasmina (enfermedad de Wilson)
• Extendido de sangre (para acantocitos)
• T3, T4 y TSH, (síndrome de Allan-Hernon Dudley)
• Urato (síndrome de Lesch-Nyhan)
• Muestras pareadas y glucosa en LCR (deficiencia de GLUT1)
• Neurotransmisores en LCR (trastornos de la síntesis de dopamina / serotonina, metabolismo o transporte) y lactato (trastornos mitocondriales)
• Otras pruebas metabólicas en plasma: lactato, manganeso, biotinidasa, ácidos grasos de cadena muy larga, cribado lisosomal, linfocitos vacuolados, perfil de acilcarnitina, concentración isoeléctrica de transferrina
• Ácidos orgánicos en orina, creatina y creatinina.
• Técnica array CGH (para variantes de número de copias, deleciones y duplicaciones que abarcan genes causantes de enfermedades) y paneles multigénicos para la distonía monogénica (por ejemplo, DYT1, DYT11, PANK2 / PLA2G6 y otros trastornos de la neurodegeneración con acumulación de hierro en el cerebro, KMT2B y otros genes que causan fenotipos complejos de distonía)

No debe requerirse neurofisiología para diagnosticar la distonía pura, pero algunos trastornos muestran un patrón mixto de distonía y signos de motoneurona inferior.

Las opciones terapéuticas para controlar la distonía incluyen medicamentos (por ejemplo, trihexifenidilo, gabapentina, clonidina), toxina de Botulínica, ITB y estimulación cerebral profunda. Esta última es particularmente efectiva en la distonía primaria con imágenes normales, pero también ofrece cierto grado de beneficio en la distonía secundaria, especialmente en la neurodegeneración asociada a pantotenato quinasa.

La dieta cetogénica puede considerarse en individuos con deficiencia de GLUT1.

Un ensayo de Levodopa puede mejorar significativamente o incluso anular los síntomas motores en pacientes con enfermedad de Segawa (DYT5-distonía) y otros trastornos dopa sensibles, y debe considerarse de primera línea en pacientes con distonía de etiología indeterminada.

Algunas formas de distonía pueden ser intermitentes y pueden caracterizarse como relacionadas con el movimiento (kinesogénica), no relacionadas con el movimiento (no kinesogénica), o específicamente relacionadas con el ejercicio sostenido (tipo Lance).

La distonía kinesogénica paroxística se desencadena por un movimiento repentino, y los episodios son de corta duración en promedio (aproximadamente 1 minuto). Se asocian con mutaciones en el gen PRRT2 y, por lo general, responden muy bien a bajas dosis de carbamazepina.

Los episodios distónicos no kinesogénicos tienden a durar mucho más tiempo (hasta varias horas), y pueden ser provocados por la cafeína o el alcohol. Responden menos a la carbamazepina, pero pueden responder a las benzodiazepinas. La distonía inducida por el ejercicio muestra respuestas mixtas a estos medicamentos.

• Estudio de caso:

Una niña de 6 años es derivada para ser recibir consejo sobre el manejo de la parálisis cerebral. En un interrogatorio más profundo, se averigua que nació de término después de un embarazo sin complicaciones, en buenas condiciones y no mostró ninguna característica de encefalopatía neonatal. Nunca logró la marcha sin ayuda, pero había podido caminar con ayuda a partir de los 3 años de edad. La resonancia magnética de cerebro y columna eran normales. Los hallazgos del examen sugirieron espasticidad bilateral de las extremidades inferiores, aunque las respuestas plantares fueron flexoras (descendentes).

La pregunta específica que hicieron los padres es: "¿por qué no tiene parálisis cerebral por la mañana, doctor?".

La historia de fluctuación, junto con la historia neonatal e imágenes normales, sugirieron el diagnóstico de distonía dopa sensible (enfermedad de Segawa o DYT5). Recibió un ensayo empírico de dosis bajas de L-Dopa (2 mg/kg/día) y se logró la deambulación normal dentro de una semana. Pruebas genéticas posteriores revelaron una mutación en el gen GCH1.

Los neurotransmisores no se midieron, pero se espera que muestren neopterina baja, BH4 baja, HVA baja, 5-HIAA baja / normal, aunque para algunos pacientes, el perfil del LCR puede ser casi normal.

Permaneció con movilidad casi normal hasta la transición a servicios de adultos. La única anomalía residual fue el varo muy leve del tobillo.

Sin embargo, tenía tendencia a la ansiedad y a la depresión (que en esta afección se informa posiblemente relacionada con la deficiencia de serotonina cerebral) que no se corrigió con el reemplazo de L-Dopa.

• Estudio de caso:

Se deriva a una niña de 9 años con rotación del tobillo izquierdo. Durante los siguientes 12 meses fue progresando con la participación de las cuatro extremidades. Ella dejó de caminar. Sus músculos faciales permanecían intactos. La resonancia magnética y las investigaciones metabólicas basales eran normales. Las pruebas genéticas revelaron la mutación común heterocigótica (deleción GAG) en el gen TOR1A (DYT1).

Se procedió al implante de un estimulador cerebral profundo, con electrodos bilaterales colocados en el globo pálido interno. La mejora inicial fue modesta, pero durante los 6 meses siguientes recuperó la función completamente normal, que se mantiene en el último seguimiento una década después.

Estudio de caso: un varón de 15 años es referido con dificultades para caminar. Durante los 6 meses previos, había tenido algún cambio de personalidad atribuido al mal humor adolescente. El examen reveló distonía generalizada. La resonancia magnética reveló alta señal en los ganglios basales. No había un anillo obvio de Kayser-Fleisher en la inspección de rutina. Sin embargo, se encontró que tenía valores bajos de cobre y caeruloplasmina en suero, y una mutación en el gen ATP7B, que confirma el diagnóstico de la enfermedad de Wilson.

Fue tratado con terapia de quelación con trienteno y zinc, con una reducción gradual satisfactoria en los valores de cobre en la orina. Sin embargo, su distonía continuó progresando y se volvió no deambulante.

Comentario: el diagnóstico temprano es crucial en la enfermedad de Wilson, aunque la terapia de quelación no siempre es eficaz para prevenir un mayor deterioro de los signos físicos.

• Estudio de caso:

Un niño de 6 años de edad es derivado con un trastorno de la marcha superpuesto a un leve retraso global del desarrollo. Los hallazgos del examen fueron específicos, pero parecen ser un cuadro mixto de debilidad y signos extrapiramidales. La RMN de cerebro reveló atrofia cerebelosa.

La secuenciación completa del exoma identificó mutaciones bi-alélicas en el gen PLA2G6. A lo largo de los 3 años siguientes se volvió no deambulante, con deterioro visual cortical y empeoramiento de la capacidad cognitiva. Se sugirió estimulación cerebral pero la misma fue rechazada, y está en la lista de una bomba de baclofeno para controlar el empeoramiento de la distonía.

• Estudio de caso:

Un varón de 14 años de edad es referido con un trastorno de la marcha intermitente. Jugaba como arquero de un equipo de fútbol, pero recientemente dejó de participar porque sentía que se bloquearía cuando tuviera que correr cuando el contrincante se aproximaba.

El examen neurológico de rutina fue normal, pero cuando se le pidió que se pusiera de pie y corriera repentinamente, desarrolló una distonía generalizada que duró aproximadamente 1 minuto.

El diagnóstico de distonía kinesogénica paroxística llevó a la prescripción de una dosis baja de carbamazepina (5 mg/kg/día), con la que se volvió completamente asintomático. Pruebas genéticas posteriores identificaron una mutación en el gen PRRT2.

La corea produce movimientos insertados involuntarios de alta frecuencia, de apariencia aleatoria. La atetosis es similar, pero de menor intensidad, casi retorcidos, y puede compararse en algunos aspectos con la cola de un gato en la apariencia de los movimientos relativamente lánguidos.

Las manifestaciones de la marcha observadas en la corea se deben principalmente a la ruptura del movimiento coordinado, aunque pueden exacerbarse por la distonía y la debilidad coexistentes.

Las causas relativamente comunes incluyen la lesión hipóxico-isquémica neonatal (a veces diagnosticada como parálisis cerebral disquinética), hiperbilirrubinemia, síndromes parainfecciosos o post-estreptocócicos y trastornos poco frecuentes pero cada vez más reconocidos, como la encefalitis por anticuerpos del receptor NMDA. La corea hereditaria benigna se asocia con mutaciones en el gen NKX2-1 que codifica el factor de transcripción tiroidea 1 (TITF1).

Las disquinesias relacionadas con ADCY-5 se presentan típicamente con hipotonía axial y con retraso en la adquisición de hitos motores y/o del lenguaje durante la infancia, asociados con una corea de inicio temprano con una distribución generalizada, que también incluye clásicamente los músculos faciales y la región peri-oral.

Las mutaciones en GNAO1 se informaron inicialmente en asociación con la encefalopatía epiléptica infantil temprana. Posteriormente, el fenotipo reconocido se ha ampliado para incluir un trastorno del movimiento hiperquinético, con exacerbaciones provocadas por la fiebre y otras enfermedades intercurrentes.

El tratamiento puede ser dirigido contra el trastorno subyacente (por ejemplo, plasmaféresis para la encefalitis Ab NMDAR), pero los medicamentos para suprimir la corea pueden incluir levetiracetam, tetrabenazina, valproato de sodio y sulpirida.

La estimulación cerebral profunda ha demostrado ser parcialmente efectiva en algunas condiciones. Por ejemplo, el GPi DBS bilateral puede mejorar sustancialmente la frecuencia y la severidad de las exacerbaciones que amenazan la vida en individuos con mutaciones GNAO1, aunque el trastorno de movimiento de base se mantiene prácticamente sin cambios.

• Estudio de caso:

Una niña de 14 años llega al hospital con cefalea y un primer episodio de convulsión, sin signos de foco neurológico. La tomografía fue normal. El examen del LCR reveló 55 leucocitos, sin eritrocitos, y la PCR fue positiva para herpes simple.

Fue tratada con 3 semanas de aciclovir endovenoso. Después de 2 semanas, se deterioró sustancialmente, desarrollando un trastorno de movimiento coreiforme. Se volvió encefalopática y requirió alimentación por sonda. Se volvió incontinente. Las pruebas inmunológicas revelaron anticuerpos contra los receptores NMDA.

No se encontró teratoma ovárico ni otras lesiones neoplásicas. Fue tratada con dosis altas de esteroides, Inmunoglobulina endovenosa y plasmaféresis. Mejoró muy lentamente, y a los 9 meses pudo ser dada de alta. Regresó a la escuela 12 meses después del inicio de su enfermedad y posteriormente obtuvo calificaciones excelentes.

El mioclonus es el más rápido de los trastornos del movimiento, ya que generalmente produce movimientos de tipo "shock eléctrico" o sacudidas (mioclonus positivo) de 10 a 50 ms de duración, aunque el mioclonus espinal o cerebral puede durar hasta 200 ms.

El mioclonus negativo se refiere a la relajación repentina y breve de los músculos y puede provocar ataques de caída.

Puede ser causado por lesiones en partes muy dispersas del sistema nervioso central, que incluyen la corteza, la región subcortical, el tronco encefálico y la médula espinal. Las características importantes para recabar en la historia clínica y el examen incluyen si ocurre en reposo, durante la acción, o si está impulsado por estímulos, y si es irregular o rítmico.

Al igual que con la corea,las manifestaciones de la marcha observadas en los mioclonus se deben principalmente a la interrupción de un movimiento coordinado suave, aunque pueden agravarse por la distonía coexistente.

El mioclonus puede ser benigno, pero a veces es una característica de los trastornos neurodegenerativos progresivos. Una distinción clave es entre mioclonus epiléptico y no epiléptico, que es relativamente simple es por medio de EEG ictal.

Los síndromes de epilepsia con mioclonus incluyen epilepsia mioclónica juvenil, ausencia mioclónica y epilepsia mioclónica astática. La epilepsia mioclónica progresiva es una característica de la lipofuscinosis neuronal ceroide, la enfermedad mitocondrial, la enfermedad de Unverricht-Lundborg, la sialidosis y la enfermedad de Lafora.

El mioclonus no epiléptico se observa en el síndrome de distonía-mioclonus (DYT11) y en el síndrome de opsoclono-mioclonus. El mioclonus no epiléptico suele ser resistente a los medicamentos, pero las opciones pueden incluir piracetam, levetiracetam y topiramato.

• Estudio de caso:

Una niña de 5 años es atendida en una clínica con antecedentes de temblor en las manos y un trastorno leve de la marcha. Su abuela paterna había sufrido un temblor persistente desde pequeña, atribuido a meningitis en la infancia. El padre de la niña era sano. El examen reveló un mioclonus pectoral marcado, con una postura distónica leve de las manos extendidas. Su marcha era ligeramente anormal, solo con un indicio de distonía.

Las pruebas genéticas confirmaron una mutación heterocigótica patógena en el gen épsilon-sarcoglycan (DYT11) en los tres miembros de la familia.

No hubo beneficios por la medicación oral en el temblor de las extremidades superiores (incluido levetiracetam, piracetam y trihexifenidilo). Se consideró la estimulación cerebral profunda pero no fue aceptada por la familia.

Comentario: DYT11 comúnmente muestra el fenómeno de la impronta genómica, con la inactivación del alelo materno. Cuando se hereda de la madre, la enfermedad se manifiesta en solo el 5 a 10% de los individuos. Cuando se hereda del padre, aproximadamente el 90% se verá afectado.

La ataxia se define como una incapacidad para generar una trayectoria de movimiento voluntario normal o esperada que no puede atribuirse a la debilidad o la actividad muscular involuntaria sobre las articulaciones afectadas.

Por lo general, se manifiesta como un trastorno de la marcha de base amplia debido al deterioro del equilibrio y la coordinación, y puede deberse a una patología que afecta el control motor cerebeloso o altera la propiocepción.

Las imágenes cerebrales por resonancia magnética son obligatorias en todos los casos nuevos.

La ataxia se puede clasificar por un inicio agudo o crónico, y si es estable, progresiva o episódica. Los ejemplos de ataxia no progresiva aguda incluyen cerebelitis aguda (que generalmente es para o post infecciosa, y puede seguir al Herpes Zoster) y al síndrome de Guillain-Barré (incluida la variante de Miller Fisher). Los trastornos crónicos progresivos incluyen ataxia telangiectasia y ataxia de Friedreich.

La ataxia telangiectasia (AT) es importante reconocerla tempranamente para evitar la exposición innecesaria a la radiación ionizante. Sin embargo, las telangiectasias oculares características rara vez son evidentes en los años preescolares. Por lo tanto, es importante medir los niveles séricos de alfafetoproteína (AFP) en un niño con ataxia o distonía inexplicables.

La ataxia con apraxia oculomotora (AAO) tipo 1 tiene un fenotipo neurológico similar a la AT, aunque la AFP no está elevada. La mayoría de los casos están relacionados con mutaciones en el gen APTX. También se describen AAO tipos 2 y 3.

Las características cardinales de la ataxia de Friedreich son la combinación de marcha atáxica, neuropatía axonal, arreflexia, respuestas plantares extensoras, cardiomiopatía y diabetes. Actualmente no existe un tratamiento efectivo, aunque la idebenona se usa a menudo empíricamente.

Otras causas poco frecuentes de ataxia potencialmente susceptibles de tratamiento incluyen la ataxia con deficiencia de vitamina E, abetalipoproteinemia, xantomatosis cerebrotendinosa, enfermedad de Refsum y encefalopatía de Hashimoto.

Hay dos formas bien descritas de ataxia episódica, aunque los avances en tecnologías genéticas han dado lugar a un número creciente de ataxias genéticas reportadas. En el tipo 1, la ataxia suele ser breve, de segundos a minutos.

La mioquimia puede estar presente entre los episodios atáxicos. Los disparadores pueden incluir ansiedad, excitación y fiebre. La mayoría de los casos están relacionados con mutaciones heterocigotas en KCNA1. La acetazolamida puede ser útil, pero el beneficio no siempre se mantiene.

En la ataxia episódica tipo 2 los episodios pueden durar de horas a días, aunque algunos niños presentarán ataxia crónica progresiva. La mayoría de los casos están relacionados con mutaciones en el gen CACNA1A. En el tipo 2, los episodios pueden durar desde horas hasta días, y también pueden responder a la acetazolamida.

Las mutaciones en ATP1A3 se asocian con ataxia cerebelosa, arreflexia, pie cavo, atrofia óptica y pérdida auditiva neurosensorial (síndrome de CAPOS). Las variantes de ATP1A3 también se informan tanto en el parkinsonismo distónico de inicio rápido como en la hemiplejía alternante de la infancia.

• Estudio de caso:

Un niño de 2 años es derivado con retraso motor y del habla. Recientemente comenzó a caminar, pero con una marcha de base amplia y persistente. Ambos padres parecen estar sanos, pero al preguntar más profundamente, el padre admite dificultades episódicas de equilibrio. En ocasiones, se le ha negado la entrada a los pubs porque parecía alcoholizado, incluso antes de haber consumido alcohol. Siempre lo ha atribuido al cansancio, y nunca había buscado consejo médico.

Las investigaciones genéticas identificaron que tanto el padre como el hijo tienen mutaciones en el gen CACNA1A. A ambos se les ofreció una prueba de acetazolamida.

El padre informó la resolución completa de sus síntomas, pero desafortunadamente el niño no mostró ninguna mejoría en la dosis máxima tolerada.

Siempre es importante tener en cuenta que los trastornos del sistema nervioso periférico pueden alterar la marcha, ya sea por debilidad y/o alteración de la sensación.

Anatómicamente, pueden considerarse

• Trastornos que afectan a la célula del asta anterior (por ejemplo, atrofia muscular espinal),
• Nervio periférico (por ejemplo, síndrome de Charcot-Marie-Tooth),
• Unión neuromuscular (por ejemplo, miastenia gravis) o
• Músculo (por ejemplo, distrofia muscular de Duchenne).

Por lo general, estos trastornos demostrarán debilidad, desgaste y reflejos reducidos o ausentes. El signo de Romberg puede ser positivo si está involucrada la columna dorsal.

La imagen clásica de un paso alto, debido a la debilidad de la dorsiflexión del tobillo, se ve comúnmente en las neuropatías periféricas. Esto puede ser escuchado y visto a menudo, con un sonido de bofetada cuando el pie hace contacto con el suelo.

Las investigaciones generalmente incluirán creatininfosfoquinasa (CPK), estudios de conducción nerviosa y EMG, e investigaciones genéticas más detalladas dirigidas a las preocupaciones específicas.

Este importante grupo de trastornos, a veces también conocidos como enfermedades psicógenas o sin explicación médica, suelen presentarse en los servicios de neurología pediátrica y de adultos.

Los médicos más experimentados harán un diagnóstico temprano basado en las características que incluyen fluctuaciones e inconsistencias, patrón y distribución del trastorno del movimiento, en ausencia de cualquier base neuroanatómica plausible.

Sin embargo, generalmente se requiere un número razonable de investigaciones de referencia para tranquilizar al niño y la familia.

Si bien es sensato mantener una actitud abierta, es importante ser honesto y abierto con el paciente y la familia cuando el trastorno parece poco probable que tenga una explicación orgánica. Las investigaciones detalladas para diagnósticos inverosímiles pueden retrasar o erosionar las perspectivas de recuperación.

Muchos jóvenes responderán a un régimen de rehabilitación holístico, que idealmente debería incluir un psicólogo clínico. Sin embargo, una minoría significativa puede permanecer arraigada en un modelo médico de neurodisibilidad a largo plazo.

RESUMEN

Hay una gran cantidad de enfermedades neurológicas que pueden manifestarse con trastornos de la marcha. En esta revisión se describen algunos de los trastornos más comunes.

No hay sustituto para la experiencia en el diagnóstico de estas patologías, pero los principios básicos en la evaluación y el diagnóstico incluyen una historia y un examen cuidadosos para comprender la fenomenología, el curso en el tiempo y la localización neuroanatómica.

Las investigaciones casi siempre incluirán imágenes del cerebro y médula espinal, con investigaciones adicionales dirigidas apropiadamente hacia el diagnóstico diferencial.

Una proporción de los trastornos será autolimitada o susceptible de una variedad de intervenciones médicas, pero muchos serán trastornos crónicos o progresivos, que requieren un enfoque holístico para el cuidado del paciente y la familia.

Comentario:

• Los trastornos de la marcha abren el abanico de un muy amplio espectro de patologías neurológicas (con diferente rango de severidad) que pueden manifestarse o desencadenarse en la infancia.
   
• El presente trabajo describe y ejemplifica los trastornos de la marcha que con cierta frecuencia nos encontramos en la consulta médica.
   
• Más allá de la irreemplazable experiencia clínica se aportan datos interesantes para tener una aproximación diagnóstica y poder conducir con sentido y orientación neuroanatómica, los estudios y pasos a seguir en cada caso.
   
• Una vez arribado al diagnóstico es importante brindar asesoramiento familiar, consejo genético si fuera oportuno y perseverar en la pronta inserción de los niños en las actividades sociales habituales.

Resumen y comentario objetivo: Dra. María José Chiolo