Por Andrew M. Seaman
(Reuters) - Un análisis revela que los fármacos para elevar el colesterol "bueno" que están en estudio no reducen las muertes, los infartos o los accidentes cerebrovasculares (ACV) como muchos esperaban.
Pero dadas las limitaciones de los estudios disponibles y los experimentos en curso con esos y otros fármacos, científicos que no participaron del análisis advierten que aún es muy temprano para descartar los medicamentos que elevan el HDL.
"Antes de que aparecieran las estatinas, existía evidencia de que los fármacos para elevar el colesterol HDL reducían las complicaciones cardiovasculares", dijo el autor principal, doctor Darrel Francis, del Imperial College de Londres.
"Pero desde que se utilizan las estatinas surgió evidencia de que las terapias orientadas al HDL no hacen nada para reducir la mortalidad", agregó.
A diferencia del colesterol LDL o "malo", que se acumula en los vasos sanguíneos, el HDL es "bueno" porque reduce el LDL. En The BMJ, el equipo publica que las personas con HDL bajo y LDL alto tienen alto riesgo de muerte.
Los autores analizaron los resultados de 39 ensayos clínicos aleatorizados, que son los más confiables de la investigación médica, que se habían ocupado de tres fármacos conocidos como niacinas, fibratos e inhibidores de la proteína de transferencia del colesterilester o CETP, por su nombre en inglés.
Aunque difieren en la forma de actuar, los tres elevan el colesterol HDL en el organismo.
Ninguno de esos productos redujo la cantidad de muertes por cualquier causa o por enfermedad cardíaca antes o después de que se generalizara el uso de las estatinas.
Antes, los fibratos reducían los infartos y las niacinas disminuían los infartos y los ACV. Con la aparición de las estatinas, esos beneficios desaparecieron.
Para los autores, la idea de que un fármaco que aumenta los niveles de HDL debe reducir la cantidad de infartos y ACV no es correcta.
"Aun cuando el HDL aleje el colesterol de las arterias coronarias, eso no significa que cualquier terapia que eleva el colesterol 'bueno' sea automáticamente protectora", precisó Francis. "Después de todo, la terapia sólo podría bloquear la salida del colesterol que transporta el HDL", agregó.
Pero el doctor Leonard Kritharides, jefe de cardiología del Hospital General de Repatriación Concord, Sídney, Australia, y autor de un editorial sobre el estudio, aconsejó estudiar más detalladamente a ciertos grupos de pacientes antes de abandonar la investigación sobre fármacos orientados al colesterol HDL.
Comentó que estudios previos habían sugerido que esos productos beneficiarían a las personas con HDL bajo y triglicéridos elevados. Los triglicéridos son otro tipo de grasas de la sangre.
"No habría que descartar tan livianamente la posibilidad de beneficiar a algunos pacientes", escribió Kritharides.
FUENTE: The BMJ, 18 de julio del 2014
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