La edad es el mayor factor de riesgo de la enfermedad de Alzheimer, y ahora los investigadores creen saber el motivo.

Una nueva tecnología punta revela que a medida que se envejece, el cerebro es cada vez menos capaz de eliminar un producto residual tóxico de la actividad cerebral llamado beta amiloidea, apuntaron los investigadores.

Las proteínas beta amiloideas pueden aglomerarse, formando unas placas amiloideas de mayor tamaño entre las neuronas. Esas placas amiloideas son una característica de la enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia.

"Esta es una pista sobre el motivo de que la edad sea el factor de riesgo número uno, número dos y número tres de la enfermedad de Alzheimer", dijo el autor principal del estudio, el Dr. Randall Bateman, director de la Unidad de Ensayos de la Red del Alzheimer Hereditario de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, en St. Louis. "A medida que nuestra capacidad de eliminar esas pegajosas proteínas se hace más lenta, el riesgo de que se acumulen en el cerebro aumenta cada vez más mientras envejecemos".

Usando este conocimiento, las investigaciones futuras podrían crear un medicamento o terapia que aumente la capacidad del cerebro de eliminar la beta amiloidea, reduciendo o eliminando así el riesgo de enfermedad de Alzheimer, planteó.

Tras los 65 años, el riesgo de Alzheimer se duplica cada cinco años, dijeron los investigadores en la información de respaldo del estudio. Al menos dos de cada cinco personas a partir de los 85 años viven con la devastadora afección.

Keith Fargo, director de programas científicos y compromiso con la comunidad de la Asociación del Alzheimer (Alzheimer's Association), dijo que "hace mucho que sabemos que la edad es el principal factor de riesgo de la enfermedad de Alzheimer. Lo que no sabíamos era el motivo".

El cuerpo produce todas las proteínas (incluyendo la beta amiloidea) usando aminoácidos como elemento básico.

"Todos tenemos beta amiloidea en el cerebro", explicó Bateman. "Normalmente, la producen las células del pensamiento de nuestro cerebro, las neuronas. Generan beta amiloidea, y mientras más se activan o comunican entre sí, mientras más se envían pequeñas señales las unas a las otras, más producen".

Para explorar los efectos de la edad, los investigadores usaron una nueva tecnología llamada cinética vinculada a isótopos estables (SILK, por su sigla en inglés) para "marcar" a los aminoácidos, dijo Bateman.

Los investigadores inyectaron los aminoácidos "marcados" en la sangre de cien voluntarios de 60 a 88 años de edad. Entonces, tomaron muestras del líquido cefalorraquídeo de los pacientes cada hora para controlar el recorrido de las proteínas beta amiloideas producidas con esos aminoácidos.

Investigaciones anteriores habían mostrado que las personas de 30 a 39 años por lo general tardan unas cuatro horas para eliminar la mitad de la proteína beta amiloidea del cerebro, comentó Bateman.

Pero las personas de 80 o más años de edad tardan unas dos veces y media más (más de 10 horas) para eliminar la beta amiloidea del cerebro, descubrieron Bateman y sus colaboradores.

"Es un efecto puro de la edad", dijo Bateman. "No importa si hay placas o no. Mientras más se envejece, más lento es. Y tuvo una correlación con la edad alta y precisa: pudimos de verdad predecir qué edad tenía la persona tan solo según la rapidez con que podía eliminar la beta amiloidea".

En los pacientes que ya tenían evidencias de placas de amiloidea, los investigadores encontraron que las proteínas de beta amiloidea eran más propensas a aglomerarse y formar esas placas, en lugar de ser eliminadas del cerebro.

También vieron que una menor eliminación de la beta amiloidea se asocia con síntomas clínicos de enfermedad de Alzheimer, como la pérdida de memoria, la demencia y los cambios en la personalidad.

Todavía nadie sabe con certeza de qué forma el cerebro elimina a la beta amiloidea, dijo Bateman. Podría eliminarse a través de la sangre o del líquido cefalorraquídeo, o quizá el cerebro tenga algún medio interno de descomponer la proteína tóxica.

Pero cuando los científicos descubran el mecanismo, tal vez puedan producir un fármaco o terapia que mejore el proceso y elimine la beta amiloidea del cerebro con más rapidez, planteó Fargo.

"El médico no tendrá nada nuevo la próxima semana basado en esto, pero quizá en 10 años sí", dijo.

El estudio aparece en una edición reciente de la revista Annals of Neurology.

FUENTES: Randall Bateman, M.D., professor and director, Dominantly Inherited Alzheimer Network Trials Unit, Washington University School of Medicine, St. Louis, Mo.; Keith Fargo, Ph.D., director, scientific programs and outreach, Alzheimer's Association; July 20, 2015, online, Annals of Neurology