Resumen

Más de 1,5 millones de muertes en todo el mundo son causadas por síndromes neurocardiogénicos. Además, las consecuencias de las interacciones deletéreas cerebro-corazón no se limitan a complicaciones fatales. También son frecuentes las arritmias cardíacas, la insuficiencia cardíaca y los síndromes coronarios no mortales.

El eje cerebro-corazón está implicado en las complicaciones cardiovasculares posteriores al accidente cerebrovascular conocidas como síndrome de accidente cerebrovascular-corazón, muerte cardíaca súbita y síndrome de Takotsubo, entre otros síndromes neurocardiogénicos. En la última década se han identificado múltiples mecanismos fisiopatológicos con el potencial de ser dirigidos con terapias novedosas.

En la presente revisión del estado de la técnica, describimos los avances recientes en la comprensión de los aspectos anatómicos y funcionales del eje cerebro-corazón, las complicaciones cardiovasculares después de un accidente cerebrovascular y un modelo fisiopatológico completo de la lesión cardíaca inducida por el accidente cerebrovascular.

Introducción

Las interacciones del cerebro y el corazón se han investigado durante siglos y han ganado una atención especial en la última década. Cada vez hay más pruebas que apoyan la interacción fisiológica y fisiopatológica de los sistemas nervioso y cardiovascular. Más de 1,5 millones de muertes en todo el mundo se explican por la participación de mecanismos neurocardiogénicos, incluidas las complicaciones cardiovasculares posteriores a un accidente cerebrovascular, la muerte súbita inesperada en la epilepsia, el síndrome de Takotsubo (STT) y la muerte cardíaca súbita neurogénica.

Es importante destacar que, a pesar de la mejor descripción de los síndromes neurocardiogénicos, se han logrado pocas mejoras en el desarrollo de terapias específicas dirigidas al eje cerebro-corazón para prevenir las complicaciones cardiovasculares y la muerte después de un accidente cerebrovascular.

En la presente revisión de vanguardia, describimos los avances recientes en la comprensión de los aspectos anatómicos y funcionales del eje cerebro-corazón y las complicaciones cardiovasculares posteriores al ictus, expresión paradigmática de las complicaciones cardiovasculares neurogénicas. También proporcionamos un modelo fisiopatológico completo y actualizado que explica los eventos cardiovasculares posteriores al accidente cerebrovascular.

El eje cerebro-corazón
Red autonómica central

El corazón tiene su propio sistema de conducción, conocido como sistema nervioso cardíaco intrínseco (ICNS). Sin embargo, en reposo y durante el desafío físico, emocional y psicológico, la frecuencia cardíaca y la contractilidad son modificadas por la red autónoma central (CAN). Esta red ajusta el flujo de salida simpático y parasimpático al corazón y recibe impulsos aferentes del miocardio y los barorreceptores.

A nivel cardíaco, los eferentes simpáticos y parasimpáticos de la CAN que comprenden el sistema nervioso cardíaco extrínseco (ECNS) se conectan con el ICNS, transmitiendo la regulación autonómica al sistema de conducción cardíaca y, por lo tanto, al miocardio. la ínsula, la corteza prefrontal ventromedial, la corteza cingulada anterior, la amígdala, el núcleo del lecho de la estría terminal, el núcleo paraventricular y otros núcleos del hipotálamo, la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo, región de Kölliker - Fuse de la protuberancia lateral, núcleo del tracto solitario, tracto ventrol y zona reticular medular intermedia (p. ej., núcleo ambiguo).

Mecanismos locales de la lesión cardíaca inducida por un accidente cerebrovascular

La noradrenalina llega al corazón a través de la circulación sistémica y las terminaciones nerviosas simpáticas, daña los cardiomiocitos (necrosis de la banda de contracción) y el subendocardio (hemorragia local), estimula los macrófagos y activa los fibroblastos en miofibroblastos. La interleucina (IL) -1 y las células inflamatorias llegan al corazón a través de la circulación sistémica y estimulan aún más la activación de miofibroblasto y macrófagos. La inflamación induce aterogénesis, rotura de placa y disfunción endotelial. Los cardiomiocitos, los miofibroblastos y los nervios simpáticos liberan el factor de crecimiento nervioso, lo que desencadena el brote del nervio simpático, que amplifica aún más la respuesta adrenérgica a largo plazo. El desacoplamiento de los receptores ß-adrenérgicos del miocardio altera la contractilidad y la liberación masiva de noradrenalina aumenta la demanda de oxígeno. Las "señales de muerte celular" que resultan de la muerte neuronal alcanzan un aumento de la necrosis / apoptosis en el contexto de una mayor demanda de oxígeno y cambios en la pared microvascular coronaria. La necrosis de cardiomiocitos y la activación de miofibroblasto dan como resultado un aumento de la fibrosis. Adaptado de Tim Phelps.