Un estudio que vincula la infección viral con niveles reducidos de serotonina, un neurotransmisor involucrado en el aprendizaje, la memoria y el estado de ánimo, ha propuesto un nuevo mecanismo potencial subyacente a la condición post-COVID-19. También conocida como COVID prolongado, la afección implica síntomas como fatiga, pérdida de memoria y deterioro cognitivo.
Utilizando resultados de participantes humanos, ratones y cultivos de organoides, los investigadores encontraron que el COVID prolongado estaba relacionado con una disminución de la serotonina. Un reservorio viral en el intestino pareció desencadenar una inflamación que disminuyó la absorción intestinal de triptófano, la molécula precursora de la serotonina.
La actividad de la serotonina apoya la función del nervio vago, entre otras funciones. En el estudio, la pérdida de serotonina se asoció con una menor actividad nerviosa. La disfunción en el nervio vago se relacionó con síntomas prolongados característicos de COVID, como pérdida de memoria y disfunción del hipocampo.
“Los médicos que tratan a pacientes con COVID prolongado se han basado en informes personales de esos pacientes para determinar si sus síntomas están mejorando”, dijo en un comunicado Sara Cherry, PhD, autora del estudio publicado en Cell. "Ahora, nuestra investigación muestra que existen biomarcadores que podemos utilizar para hacer coincidir a los pacientes con tratamientos o ensayos clínicos".
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Reducción de serotonina en secuelas posagudas de infección viral Aspectos destacados • El COVID prolongado se asocia con niveles reducidos de serotonina circulante. • El agotamiento de la serotonina es impulsado por interferones tipo I (IFN) inducidos por ARN viral. • Los IFN reducen la serotonina mediante una disminución de la absorción de triptófano y la hipercoagulabilidad. • La deficiencia de serotonina periférica afecta la cognición a través de una reducción de la señalización vagal. |
Resumen
Las secuelas posagudas de la COVID-19 (PASC, “Long COVID”) plantean un importante desafío para la salud mundial. Se desconoce la fisiopatología y hasta la fecha no se han encontrado tratamientos eficaces. Se han formulado varias hipótesis para explicar la etiología de PASC, incluida la persistencia viral, la inflamación crónica, la hipercoagulabilidad y la disfunción autonómica.
Aquí, proponemos un mecanismo que vincula las cuatro hipótesis en una sola vía y proporciona conocimientos prácticos para intervenciones terapéuticas. Encontramos que las PASC están asociadas con la reducción de la serotonina. La infección viral y la inflamación provocada por el interferón tipo I reducen la serotonina a través de tres mecanismos: disminución de la absorción intestinal del triptófano, precursor de la serotonina; hiperactivación plaquetaria y trombocitopenia, que afecta el almacenamiento de serotonina; y un mayor recambio de serotonina mediado por MAO.
La reducción de la serotonina periférica, a su vez, impide la actividad del nervio vago y, por tanto, perjudica las respuestas y la memoria del hipocampo. Estos hallazgos proporcionan una posible explicación de los síntomas neurocognitivos asociados con la persistencia viral en la COVID prolongada, que pueden extenderse a otros síndromes posvirales.