A pericardite representa em torno de 5% das apresentações de dor torácica aguda. A tuberculose é uma das causas mais importantes no mundo em desenvolvimento; no entanto, no Reino Unido e outros lugares desenvolvidos, a maioria dos casos é de origem idiopática/viral.

Os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) continuam sendo a base do tratamento. Pelo menos um em cada quatro pacientes está em risco de recorrência. Adicionar 3 meses de colchicina pode diminuir a mais da metade do risco (número necessário para tratar = quatro).

Os esteróides em baixas doses podem ser úteis como agentes de segunda linha para tratar recorrências como suplementos de AINEs e colchicina, mas não devem ser usados ​​como agentes de primeira linha. Para pacientes que falham nessa abordagem e/ou são dependentes de corticosteroides, o antagonista da interleucina-1β anakinra é uma opção promissora, e para os poucos pacientes que são refratários à terapia medicamentosa, a pericardiectomia cirúrgica pode ser considerada.

O prognóstico a longo prazo é bom com menos de 0,5% de risco de constrição para pacientes com pericardite aguda idiopática.

O pericárdio consiste em um saco fibro-seroso que envolve o coração por uma capa mesotelial interna e uma capa fibrosa externa na qual o mesotélio é refletido. Produz até 50 ml de líquido que serve para lubrificar o movimento do coração e, em geral, serve para prevenir o movimento cardíaco excessivo.

A enfermidade do pericárdio resulta da inflamação do pericárdio, que por sua vez pode dar lugar a um derrame e a rigidez do pericárdio dá lugar a síndrome de constrição. O pericárdio visceral é inervado por ramos do tronco simpático que carregam fibras aferentes da dor em uma distribuição cardíaca e o vago que pode desencadear reflexos vagalmente mediados na pericardite aguda. Em contraste, o pericárdio parietal e fibroso é inervado por ramos somatossensoriais do nervo frênico que podem levar à dor referida ao ombro.

A pericardite é uma causa relativamente comum de dor torácica que representa aproximadamente 5% de todas as admissões de dor torácica.

No Reino Unido, a maioria dos casos são idiopáticos e provavelmente de origem viral, em contraste com a situação no mundo em desenvolvimento, onde a tuberculose é uma causa comum. Os pacientes geralmente se queixam de dor no peito que é central, piora na inspiração ou na posição deitada e melhora quando se senta para frente.

• Auscultação pode revelar um atrito pericárdico característico, embora possa ser evanescente e possa exigir avaliação repetida para detecção.

• A eletrocardiografia (ECG) classicamente revela uma elevação ST generalizada em forma de sela com depressão PR associada e é útil para excluir outras causas de dor torácica.

• A radiografia de tórax é normal a menos que haja um derrame pericárdico considerável.

• Os marcadores inflamatórios (velocidade de sedimentação globular e proteína C reativa) se elevam e também pode haver ligeira elevação de troponina se a miopericardite estiver associada.

As elevações mais significativas e/ou as características clínicas ou ultrassonográficas da disfunção ventricular esquerda devem levar à consideração de miocardite.

O diagnóstico da pericardite aguda requer a presença de:

1. Dor no peito.
2. Atrito pericárdico.
3. No eletrocardiograma: apresenta uma elevação do ST e/ou depressão de PR.
4. Derrame pericárdico.

Se a incerteza diagnóstica persistir, a ressonância magnética cardiovascular com imagens ponderadas em T2 com realce tardio pelo gadolínio pode ser útil para confirmar a presença de qualquer inflamação pericárdica e excluir miocardite concomitante e outras diferenças (Figura 1).

Fig 1. Ressonância magnética cardiovascular em pericardite aguda. A) Imagem ponderada em T2 mostrando o pericárdio agudamente inflamado com derrame pleural bilateral associado. B) Sequência de realce com gadolínio revelando a ávida captação de contraste do pericárdio inflamado (seta). O pericárdio não melhora com contraste.

A maioria dos casos se resolvem em um mês e o rendimento da investigação de um precipitante, particularmente a sorologia viral, é baixo e geralmente não é recomendado.

• Uma pericardite que persiste por mais de 4 a 6 semanas, porém menos de 3 meses, é chamada de incessante.

• A pericardite que persiste por mais de 3 meses é chamada de crônica.

• Caso haja um período de remissão intermediaria na pericardite que dura mais de 4 a 6 semanas, ela é chamada de recorrente.

Essas nomeações são relevantes para determinas as decisões terapêuticas e as vias de investigação.

Um histórico médico completo é um passo vital a estratificação do risco. Várias características clínicas podem preceder um maior risco de complicações e indicar a necessidade de investigações iniciais a pacientes hospitalizados e uma busca ativa da etiologia:

• Febre > 38^oC
• Início gradual dos sintomas
• Presença de um grande derrame (>20 mm)
• Características da fisiologia do tamponamento cardíaco
• Falta de resposta ao tratamento após 1 semana de anti-inflamatórios.

A presença de miopericardite, história de trauma, uso de anticoagulantes orais e história de imunossupressão são considerados marcadores prognósticos adversos menores que também podem desencadear avaliação hospitalar.

Para todos os pacientes, os guias atuais recomendam a restrição do exercício durante a duração dos sintomas e durante pelo menos 3 meses em atletas, embora isso se baseia mais na opinião de especialistas, e não em evidências sólidas.

A pericardite aguda pode ser tratada com um anti-inflamatório não esteroidal (AINE) como o ibuprofeno a 600 mg três vezes ao dia por 1 a 2 semanas, geralmente com um inibidor da bomba de prótons, uma vez que os marcadores inflamatórios diminuem que os médicos normalizam em 400 mg por semana.

Se existem fatores de risco importantes ou antecedentes de uma doença coronariana, pode-se preferir a aspirina 900 mg durante 1 a 2 semanas no lugar do ibuprofeno, diminuindo para 600 mg por semana a partir da normalização dos marcadores inflamatórios.

A pericardite pode ocorrer em até 30% dos pacientes em 1,5 anos e em aproximadamente 55% daqueles com recorrência anterior.

O uso adjuvante de colchicina na pericardite aguda por 3 meses na dose de 500 μg duas vezes ao dia (bd) para aqueles> 70 kg e 500 μg ou uma vez ao dia se <70 kg aumenta a taxa de remissão em 1 semana e, mais importante, reduz o risco de pericardite recorrente ou incessante.

A colchicina, embora segura quando usada de forma adequada, tem um índice terapêutico estreito e, portanto, a atenção especial deve ser dada ao prescrever devido a potenciais interações medicamentosas e comorbidades que podem influenciar a farmacocinética do medicamento.

Os corticosteroides devem ser evitados se possível, a menos que haja uma doença reumática autoimune subjacente clara ou uma contra-indicação para AINEs/colchicina, por exemplo, gravidez.

Embora inicialmente eficaz, o uso de esteróides pode promover a recorrência e enfraquecer a eficácia da colchicina quando usada de primeira linha. As razões para isso não são claras, mas acredita-se que a maioria dos casos de pericardite aguda idiopática seja de origem viral e que o uso de esteróides pode promover a replicação viral e retardar a eliminação, mantendo assim o gatilho da inflamação.

Para pericardite idiopática, eles só devem ser usados ​​como adjuvantes após um teste de AINEs e colchicina para pacientes com doença recorrente. Doses superiores a 0,2-0,5 mg/kg/ dia de prednisolona não são necessárias e aumentam o risco de efeitos colaterais sem eficácia adicional.

O tratamento é continuado por 4 semanas e se os sintomas desaparecerem e os marcadores inflamatórios voltarem ao normal, as doses são reduzidas gradualmente em 5-10 mg/dia a cada semana para 25 mg e, em seguida, em 2,5 mg/dia a cada 2 semanas para 15 mg. O risco de exacerbação dos sintomas é maior abaixo de 15 mg, portanto, a redução gradual é reduzida para 1 a 2,5 mg/dia a cada 2 a 6 semanas a partir de então. Quando a medicação é reduzida gradualmente, a colchicina deve ser o último medicamento a ser retirado.

As recorrências podem manifestar-se apenas com dor no peito, sem outras características cardinais de pericardite, principalmente quando a inflamação foi tratada apenas parcialmente. Nesse contexto, a ressonância magnética cardiovascular pode ser deficiente.

Para pacientes que não atingem a remissão com abordagens de primeira linha (AINE mais colchicina) ou de segunda linha (AINE mais esteróide mais colchicina), as opções terapêuticas de terceira linha incluem azatioprina, imunoglobulina intravenosa e anakinra (um antagonista de interleucina 1β). A azatioprina é usada como um agente poupador de esteróides (normalmente 1 a 3 mg /kg/dia) e pode levar até 3 meses para ser eficaz.

O efeito da imunoglobulina intravenosa é mais imediato, mas sua disponibilidade é restrita e as evidências para seu uso são limitadas a relatos de casos isolados e pequenas séries de casos. No entanto, levando em consideração a possibilidade de viés de publicação, parece ter uma alta eficácia com um excelente perfil de segurança.

Existem alguns dados iniciais promissores para anakinra (2 mg/kg/dia até 100 mg) em pacientes com> 3 recorrências, aumento de marcadores inflamatórios, resistência à colchicina e dependência de esteróides. Isso pode ser consistente com o papel crítico que a interleucina-1 desempenha na resposta imune inata, conforme exemplificado por pacientes com síndromes autoinflamatórias hereditárias.

A cirurgia de pericardiectomia é o tratamento de último recurso, embora raramente seja necessária na prática clínica e geralmente seja mais necessária para pacientes com história de cirurgia cardíaca e/ou características constritivas do que para pericardite não complicada recorrente idiopática.

O prognóstico da pericardite aguda idiopática geralmente é excelente, com um risco muito baixo de sequelas em longo prazo, como constrição (<0,5%). A probabilidade deste último está relacionada à etiologia da pericardite e não ao número de episódios.

A pericardite constritiva se apresenta com sinais e sintomas de insuficiência cardíaca (falta de ar, fadiga, edema / ascite), mas com uma fração de ejeção normal na ecocardiografia e frequentemente um peptídeo natriurético cerebral normal ou minimamente elevado. A constrição é mais provável de ocorrer após a pericardite desencadeada por tuberculose/ infecção bacteriana, trauma e cirurgia cardíaca.

O prognóstico da miopericardite reflete o da pericardite, dada a grande sobreposição na etiologia, principalmente quando a função ventricular esquerda está preservada.

A pericardite aguda é uma causa relativamente comum de dor torácica aguda que pode ser avaliada facilmente mediante a uma anamnese completa complementada com ECG e ecocardiografia.

No mundo desenvolvido, a maioria dos casos é idiopática e, embora o prognóstico para o desenvolvimento de sequelas adversas seja excelente, episódios agudos e recorrências podem ter impacto significativo na qualidade de vida e no bem-estar dos pacientes.

Embora o estudo das doenças pericárdicas não receba o mesmo nível de atenção que as síndromes coronarianas agudas, existe uma base de evidências emergente para o tratamento da pericardite aguda idiopática.

O uso de colchicina reduz significativamente as chances de recorrência, mas, apesar disso, ainda existe um subgrupo problemático de pacientes que apresentam recorrências múltiplas. Para este subgrupo, existem alguns dados iniciais promissores para o antagonista da interleucina-1β anakinra. No entanto, nossa compreensão da imunopatologia e patogênese dessa síndrome pericárdica permanece incompleta e mais trabalhos são necessários para abordar isso, se novos avanços terapêuticos devem ser alcançados.