La diabetes mellitus puede provocar diversas alteraciones en la córnea, uno de los tejidos más sensibles del segmento ocular anterior. Las anormalidades estructurales y funcionales asociadas con la diabetes incluyen aumento de la autofluorescencia de la córnea,  mal funcionamiento de la barrera epitelial, menor sensibilidad corneal, morfología endotelial alterada en la córnea y permeabilidad.

El objetivo del presente estudio fue evaluar el grosor de la córnea central en pacientes diabéticos con y sin retinopatía y comparar los resultados con controles de la misma edad y sexo, evaluando si hay asociación entre el grosor de la córnea central, la duración de la patología, niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1C) y presión intraocular (PIO).

Pacientes y métodos:

Participaron en este estudio 245 sujetos. Cien pacientes diabéticos y 145 controles sanos. El grupo de estudio de pacientes con diabetes se subdividió en tres subgrupos: subgrupo 1: sin retinopatía, subgrupo 2: retinopatía diabética no proliferativa y subgrupo 3: retinopatía diabética proliferativa. Se determino en cada caso el grosor de la córnea central mediante paquímetro ultrasónico.  Ningún paciente presentaba glaucoma, había sido sometido a tratamiento láser de retina, ni tenía antecedentes de cirugía ocular. Se realizó un análisis de correlación para evaluar la asociación entre la duración de la patología y el nivel de hemoglobina glicosilada entre los subgrupos.

GCC = grosor córnea central; PIO = Presión intraocular

El grosor de la córnea central repercute en la medición de la PIO, lo que constituye la prueba más importante para el diagnóstico y tratamiento de glaucoma. Debido a que un aumento del grosor de la córnea central puede tener como consecuencia  una medición errónea de PIO baja, debería haber una correlación entre el grosor de la córnea central y la PIO en línea de base. El grosor de la córnea central puede estar asociado con diversos factores como raza, edad, sexo y enfermedades sistémicas como la diabetes.

Aún se desconocen los fundamentos biológicos de los cambios corneales en ojos de pacientes con diabetes y tampoco está claro cual es el mecanismo subyacente. Aunque numerosos estudios han informado cambios en el GCC asociados con la diabetes y existen diversas hipótesis, pero hasta ahora no se ha establecido una asociación sólida.

Lee et al, midieron el GCC de pacientes diabéticos con fondo de ojo normal y retinopatía diabética y encontraron valores más elevados de GCC en pacientes con diabetes que en los controles. También observaron que el GCC estaba asociado con la duración de la diabetes. Los pacientes de mayor edad presentaban córneas más gruesas que los pacientes diabéticos más jóvenes.

Su et al, observaron que la hiperglucemia está asociada con corneas centrales más gruesas en un estudio  en el que los pacientes fueron agrupados de acuerdo al nivel de glucosa, sin tener en cuenta la etapa de la retinopatía diabética.

Busted et al, informaron que las córneas centrales de 81 pacientes diabéticos eran más gruesas que las del grupo de control y no encontraron una correlación significativa entre la duración de la patología y el GCC.

En la mayoría de los estudios realizados, se sugiere que la disfunción endotelial de la córnea y el aumento de la hidratación corneal podrían ser la causa del aumento del grosor corneal en pacientes diabéticos.

Por otro lado se han hecho importantes estudios relacionados con el efecto de la glucosa en las propiedades biomecánicas del colágeno, llegando a la conclusión de que los entrecruzamientos del colágeno podrían provocar el aumento del grosor corneal y su endurecimiento.

Existen muchas explicaciones acerca de la patogénesis de los cambios antes mencionados, pero también hay muchas preguntas sin responder. En el presente estudio, observamos que hubo mediciones del GCC significativamente superiores en los ojos diabéticos con respecto a los ojos de los controles. El grosor de la cornea central fue mayor en ojos con retinopatía diabética proliferativa que en ojos con retinopatía diabética no proliferativa y sin retinopatía, pero la diferencia entre pacientes con y sin retinopatía no fue estadísticamente significativa. No se encontró correlación entre variables como hemoglobina glicosilada y presión intraocular, entre hemoglobina glicosilada y grosor de cornea central, duración de la patología y presión intraocular y duración de la patología y grosor de la cornea central en los subgrupos de pacientes diabéticos. Aunque la hemoglobina glicosilada refleja el nivel medio de glucosa en sangre solo durante las 6 a 8 semanas anteriores, refleja de todas formas la tendencia del paciente al control de la diabetes y suponemos que un nivel alto de glucosa en cualquier momento de la vida del paciente diabético puede llevar al engrosamiento de la córnea. Además, los pacientes que desarrollan retinopatía diabética proliferativa, evidentemente no tienen un buen control de la glucemia. Por lo tanto, es razonable esperar que tengan corneas centrales engrosadas.

Varios estudios han informado que las corneas centrales más gruesas en los pacientes diabéticos pueden hacer que se sobreestime la medición de la PIO. En el presente estudio, también encontramos que los pacientes diabéticos presentaron una PIO media más elevada que los controles. De acuerdo con las investigaciones, se podría especular que cuando existen mediciones de la cornea central de mayor grosor, la PIO verdadera podría ser probablemente menor en los pacientes diabéticos. Esta interpretación explicaría por qué los ojos diabéticos tienen a mostrar valores de PIO superiores en estudios de población numerosos y por qué los pacientes con diabetes e hipertensión ocular tienen un bajo riesgo de progresión del glaucoma. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de una córnea engrosada al medir la PIO de pacientes con diabetes.

Conclusiones:
Se observó que la córnea central de pacientes diabéticos en más gruesa que la de los controles sanos. Las corneas centrales de mayor grosor estuvieron asociadas con diabetes y esto debería tenerse en cuenta al intentar medir con precisión la presión intraocular de pacientes diabéticos.

♦ Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de oftalmología.

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