El glaucoma es el conjunto de procesos en el que la presión intraocular elevada produce lesiones que afectan principalmente al nervio óptico, lo que provoca la pérdida del campo visual; ésta puede ser total si el proceso no se detiene. Sólo podemos hablar de glaucoma cuando existe daño al nervio óptico. Contrario a lo que se suele pensar, el glaucoma no se refiere únicamente al aumento de la presión intraocular. La clasificación más difundida del glaucoma lo divide en tres tipos:

1. Glaucoma primario. Tiene dos subtipos: a) glaucoma primario de ángulo abierto (la forma más común) y b) glaucoma primario de ángulo estrecho o cerrado, con variantes de agudo, subagudo o crónico.
2. Glaucoma secundario. Se asocia a diferentes alteraciones oculares y enfermedades sistémicas como la diabetes. Es consecutivo a cirugía ocular o a determinados tratamientos como los corticoides.
3. Glaucoma congénito. Puede ser primario o secundario y se vincula con alteraciones oculares por anomalías congénitas.

En esta revisión únicamente analizaremos el glaucoma primario de ángulo estrecho en su variedad aguda debido a que es la primera entidad y la principal forma de dolor ocular súbito, además de ser la tercera causa de ceguera en el mundo. De igual forma, es considerada una verdadera urgencia oftalmológica, ya que, además de dolor, puede haber pérdida definitiva de la visión del ojo afectado, por lo que es de vital importancia conocerla y tratarla oportunamente.

Etiología

El ojo humano requiere de presión interna para evitar el colapso de sus paredes por presiones externas. Esta presión se obtiene mediante la regulación intrínseca de un líquido llamado humor acuoso, transparente, parecido al plasma que se produce en las crestas del cuerpo ciliar en la cámara posterior del ojo, donde se acumula y pasa a través de la pupila para llegar a la cámara anterior ocular. La cámara forma un ángulo entre el iris y la córnea (ángulo iridocorneal); ahí se encuentra la malla trabecular que absorbe el humor acuoso y lo lleva al canal de Schlemm para ir a la circulación venosa del ojo (Figura 1). De la cantidad de humor acuoso generado y filtrado se establece una relación cuya resultante es la presión intraocular.

Figura 1. Fisiología del humor acuoso

La disposición anatómica del ángulo iridocorneal puede variar y depende, en gran medida, del abombamiento anterior del iris que puede estrechar el ángulo e, incluso, ocluirlo totalmente; en este caso la presión intraocular aumenta rápidamente en poco tiempo porque la producción de humor acuoso continúa, pero la absorción falla. Normalmente en el ojo la presión interna es de 10 a 20 mmHg, y cuando se mantiene por arriba de este parámetro puede existir daño en las fibras nerviosas que llevan información a la retina, lo que provoca la pérdida gradual del campo visual y ceguera (es la tercera causa en el mundo).

Factores de riesgo

Si existe una cámara anterior estrecha, poco profunda, ojos pequeños (éstos generalmente cursan con hipermetropía) o ángulo iridocorneal estrecho por una inserción anterior del iris al cuerpo ciliar, hay predisposición anatómica. Por ello, a todas las personas con estas características se les diagnostica ángulo ocluible, factor que las hace susceptibles de padecer glaucoma agudo de ángulo cerrado. Además de datos anatómicos, también son importantes los de tipo familiar, farmacológicos, por enfermedades concomitantes o dependientes de la edad, que predisponen a presentar glaucoma agudo (Cuadro1).

Cuadro clínico

Cuando el humor acuoso no drena por alguna de las causas mencionadas, incrementa la presión intraocular, y si supera los 30 mmHg se origina edema corneal. La córnea aparece turbia e impide visualizar el iris. El paciente refiere halos de colores alrededor de las luces y existen también blefaroespasmo, lagrimeo e hiperemia conjuntival.

El dolor ocular es característico de esta entidad y se presenta cuando se superan los 40–50 mmHg de presión; surge rápidamente y con gran intensidad. El nervio trigémino (V par craneal) es el encargado de captar el dolor a nivel ocular al inervar el globo ocular y la conjuntiva mediante su primera rama: el nervio oftálmico, que es sensitivo. Por esa razón, el dolor puede ser confinado al globo ocular afectado o irradiarse a todo el territorio trigeminal y provocar síntomas vagales importantes como bradicardia, hipotensión arterial, náuseas y vómito, lo cual puede generar errores en el diagnóstico; sin embargo, existen determinados criterios clínicos que deben cumplirse para establecer un diagnóstico certero de glaucoma de ángulo cerrado que no necesariamente involucre dolor (Cuadro 2).

Cuando la presión supera los 80-90 mmHg, la arteria central de la retina se colapsa, lo que origina isquemia retiniana, mucho dolor, disminución de la agudeza visual y gran dureza del globo al tacto. Si la lesión no se atiende oportunamente se vuelve irreversible y causa, posteriormente, atrofia retiniana. Algunas ocasiones pueden presentarse cierres angulares intermitentes que ceden espontáneamente, así como cefaleas en hemicráneo del mismo lado del ojo afectado.

Diagnóstico

La evaluación inicial del paciente incluye historia clínica completa y examen ocular con búsqueda de síntomas del cuadro clínico. Los componentes del estudio oftalmológico relevantes para el diagnóstico son los siguientes:

• Examen de la agudeza visual, la cual se encuentra disminuida y no se corrige con agujero estenopéico.
• Verificación del tamaño pupilar y de los reflejos pupilares. La pupila del ojo enfermo se observa típicamente en midriasis media y sus respuestas a la luz y acomodación son mínimas o ausentes, mientras que el ojo contralateral tiene funciones normales.
• Evaluación del reflejo retinal para documentar la transparencia de los medios ópticos. Debido al severo edema corneal, el reflejo retinal está ausente o muy disminuido, lo que con frecuencia impide realizar una oftalmoscopía directa.
• Si los medios se hallan razonablemente transparentes, se debe intentar llevar a cabo una oftalmoscopía directa para documentar el estado del nervio óptico.
• Medición de la presión intraocular. La palpación digital del ojo comprometido y la comparación de su firmeza con el ojo sano pueden ayudar a evaluar la presión intraocular cuando no se dispone de un tonómetro ocular.

La realización de algunos estudios diagnósticos como tonometría (medición de la presión intraocular), biomicroscopía (examen con lámpara de hendidura), gonioscopía (examen del ángulo camerular), interpretación de los resultados y manejo quirúrgico de la enfermedad, requieren la atención de un oftalmólogo.

Diagnóstico diferencial

Se deben tomar en cuenta otros posibles diferenciales que también presentan dolor ocular y que pueden confundir el diagnóstico con glaucoma agudo, entre los que figuran los siguientes:

a) Migraña. Es un tipo de dolor de cabeza usualmente muy intenso y que puede incapacitar a quien lo sufre. Se trata de una enfermedad de origen neurológico, se caracteriza por ataques de dolor severo y debe incluir una de las siguientes características: dolor en sólo un lado de la cabeza, náusea, vómito, fotofobia y fonofobia o dolor que empeora con el movimiento.
b) Herpes zoster oftálmico. Suele presentarse con dolor de dos a tres días antes del inicio del exantema vesicular característico.
c) Neuralgia del trigémino. Se caracteriza por ataques breves y agudos de dolor, como una descarga eléctrica, que dura algunos segundos en rápida sucesión.
d) Neuralgia occipital mayor. Son ataques de dolor que comienzan en la región occipital y se extienden al ojo, la frente y la cara; suelen ser nocturnos y cursan con enrojecimiento de cara y vértigo.
e) Conjuntivitis. Se debe a alergias, infecciones bacterianas y virales. Se observa ojo rojo, abundante secreción, fotofobia y comezón.
f) Iritis. Su causa es una infección que perfora el tejido o la úlcera corneal, y se caracteriza por hiperemia ciliar, dolor constante alrededor de la ceja y fotofobia.

Por lo anterior, es importante sospechar el diagnóstico, hacer un adecuado interrogatorio, considerar los antecedentes, llevar a cabo una correcta exploración en busca de datos clínicos característicos para asegurar que es glaucoma agudo y no otra entidad que también presente dolor ocular.

Tratamiento

Debe ser médico y oportuno debido a que es una verdadera urgencia oftalmológica que puede provocar daño visual irreversible. Después del tratamiento inicial se debe referir al paciente a un centro especializado. La terapéutica se divide en dos tipos: médico y quirúrgico.

Tratamiento médico

• Inhibidores de la producción del humor acuoso. Los betabloqueadores son los fármacos de primera elección. El más utilizado es el maleato de timolol al 0.50%, pero también se prescribe el levobunolol al 0.50% y el carteolol al 2%. Ambos logran la reducción de la presión intraocular entre 25 y 30%. Otros fármacos que se pueden administrar son: alfaagonistas (apraclonidina al 0.50% y brimonidina al 2%) e inhibidores de la anhidrasa carbónica locales (dorzolamida al 2%). Se aconseja instilar una a dos gotas cada 10 minutos en la primera hora, cada 15 en la segunda y cada 20 en la tercera.
• Corticoides tópicos. Acetato de prednisona al 1% cada 15 minutos durante una hora y así cada hora.
• Fármacos mióticos. Se instilan gotas de pilocarpina al 0.5% en el fondo del saco conjuntival cada 15 minutos durante la primera hora, luego 1% cada 15 minutos en la segunda hora y posteriormente al 2% cada seis. Es uno de los fármacos locales más utilizados. Se debe colocar pilocarpina al 1 y 2% cuatro veces al día en el ojo contralateral en forma profiláctica.
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica. Dos comprimidos de 250 mg de acetazolamida vía oral; posteriormente 250 mg cada seis horas durante el primer día. En el segundo se debe regular la dosis con base en el tratamiento de la presión arterial, peso, función renal y cardiovascular. Se sugiere una dosis de un comprimido de 250 mg cada 12 horas. No se debe administrar acetazolamida en personas alérgicas a las sulfonamidas, ya que puede provocar reacciones de hipersensibilidad graves, como depresión de la médula ósea, toxicidad cutánea y lesiones renales.
• Disminución de la tensión osmótica. Manitol al 20%, 250 ml, vía endovenosa, en dosis de uno a dos g/kg de peso. Se debe administrar en 45 minutos (es fundamental valorar el estado general del paciente, en especial el sistema cardiovascular).

Tratamiento quirúrgico

Tras resolver el episodio agudo con fármacos, se indica tratamiento quirúrgico debido a la repetición de los episodios agudos, ya que no existe un abordaje médico posterior que los prevenga. Las técnicas quirúrgicas empleadas son la iridotomía periférica con láser de argón o YAG (por sus siglas en inglés, yttrium aluminium Garnet) y la iridectomía quirúrgica cuando el edema de córnea impide la visualización del iris. Se debe efectuar siempre una iridectomía profiláctica al ojo contralateral.

Conclusiones

El glaucoma agudo de ángulo cerrado se presenta por una obstrucción en el ángulo iridoesclerocorneal de la cámara anterior del ojo, lo que impide el drenaje del humor acuoso; aparece con mayor frecuencia en personas que están predispuestas anatómicamente o tienen algún factor de riesgo. En la clínica es característico el dolor ocular súbito, mismo que puede mostrar irradiaciones en la primera rama del nervio trigémino; sin embargo, tiene otros síntomas y signos que deben identificarse para realizar un adecuado diagnóstico con el fin de no confundirlo con otras patologías que cursan con dolor ocular considerable. El tratamiento debe ser siempre médico y oportuno, ya que es una urgencia que si persiste por tiempo prolongado puede provocar ceguera. Puede ser de tipo médico para resolver el episodio agudo (inhibidores de la producción de humor acuoso, corticoides tópicos, desbloqueantes del ángulo iridocorneoescleral, inhibidores de la anhidrasa carbónica y fármacos para aumentar la presión osmótica), seguido siempre de manejo quirúrgico con láser o iridectomía periférica preventiva en el ojo contralateral de manera profiláctica en todos los casos.