Una nueva investigación busca describir exactamente cómo la enfermedad de Alzheimer se desarrolla en el cerebro humano.

Los cambios biológicos podrían suceder antes de lo que los científicos pensaban, según un nuevo modelo de la enfermedad. Esto sugiere que las señales tempranas de riesgo podrían potencialmente convertirse en objetivos terapéuticos mucho antes de que los síntomas de Alzheimer comiencen a aparecer, apuntaron los investigadores.

"Estamos obteniendo una mejor idea de lo que sucede durante las fases asintomáticas [sin síntomas] de la enfermedad", aseguró Dean Hartley, director de iniciativas científicas de la Asociación de Alzheimer (Alzheimer's Association), quien no participó en la investigación.

Los científicos responsables de la nueva investigación identificaron fases distintas pero que se solapan en la trayectoria del Alzheimer, cada una detectable mediante "marcadores" biológicos que muestran cambios físicos en el cerebro. También han refinado su modelo para distinguir entre estos "biomarcadores" del Alzheimer y los del envejecimiento normal.

En la primera fase del Alzheimer, los marcadores cerebrales que señalan cambios en la proteína beta amiloidea aparecen primero, sugiere el modelo. Las placas beta amiloideas son trozos de proteína de la membrana grasa que rodea a las células nerviosas, y se aglomeran, contribuyendo a la disfunción de los nervios.

En la segunda fase de la enfermedad, ocurren señales de generación y muerte de las células del cerebro.

Los síntomas de demencia se observan en la tercera fase de la enfermedad de Alzheimer, según el nuevo modelo.

El modelo refinado ayudará a los investigadores a diseñar la investigación mejor, guiar la selección de participantes en los estudios, sugerir el momento ideal para iniciar el tratamiento y ayudar a medir el impacto del tratamiento, señaló el Dr. Clifford Jack Jr.

Jack es el autor principal de uno de los tres estudios relacionados presentados el martes en la Conferencia Internacional de la Asociación del Alzheimer. Comentó que su investigación ha sido aceptada para su publicación en la revista Neurology.

Además de las proteínas beta amiloideas, la "tau", otra proteína, también desempeña un rol en el Alzheimer, creando lo que se conoce como "ovillos neurofibrilares". Jack apuntó que los cambios en el cerebro creados por la tau parecen ocurrir primero, pero la acumulación o aglomeración de la amiloidea acelera los cambios en la tau y hace que se propaguen.

El mensaje principal es que la tau y la placa beta amiloidea interactúan de forma sinérgica, apuntó Jack, profesor de radiología y neurólogo del Colegio de Medicina de la Clínica Mayo en Rochester, Minnesota.

El Alzheimer es una enfermedad cerebral irreversible y progresiva que destruye poco a poco la memoria y las habilidades de pensamiento. Generalmente, los síntomas aparecen después de los 60 años, y unos 50 millones de estadounidenses podrían sufrir de la enfermedad, según el Instituto Nacional del Envejecimiento de EE. UU.

Jack y su equipo publicaron un modelo hipotético de los principales marcadores del Alzheimer en la revista Neurology en 2010, describiendo cómo los biomarcadores cambiaban con el tiempo y se relacionaban con el inicio y el avance de los síntomas. Para este estudio, el equipo revisó estudios que probaron y evaluaron ese modelo, llevándolos a refinarlo más.

¿Cómo podría el modelo generar nuevas ideas para el tratamiento del Alzheimer? "Lo que realmente tiene sentido probablemente es un método terapéutico combinado en que nos dirijamos a uno o varios puntos en la tau y en las vías amiloideas al mismo tiempo", explicó Jack.

Igual que las personas con frecuencia toman estatinas (fármacos diseñados para bajar el colesterol) para reducir el riesgo de enfermedad cardiaca, quizás algún día sea posible que los que estén en riesgo de Alzheimer tomen un fármaco para ayudar a prevenirlo, planteó Jack. Concibe un "coctel" o combinación de medicamentos que podrían dirigirse a distintos puntos en las vías moleculares de la enfermedad, administrado a una edad temprana, dependiendo del riesgo de Alzheimer de la persona.

Hartley, de la Asociación del Alzheimer, dice que está emocionado con el modelo revisado. "Sugiere que algunos de los tratamientos que estamos usando quizás lleguen demasiado tarde en el avance de la enfermedad".

Dos estudios relacionados también serían presentados en la reunión. El Dr. Victor Villemagne, de la Universidad de Melbourne, en Australia, y colegas, siguieron a unas 200 personas con y sin señales de Alzheimer durante cuatro años para calcular cuándo los niveles de beta amiloidea tendían a volverse anómalos. Los científicos concluyeron que el Alzheimer es un proceso lento, probablemente abarcando más de 20 años.

El otro estudio, liderado por Daniela Bertens del Centro Médico Universitario VU en Ámsterdam, Países Bajos, proveyó más evidencia de que la beta amiloidea anómala es lo que desencadena el desarrollo del Alzheimer. La investigación incluyó a unas 300 personas con beta amiloidea anómala, y les dio seguimiento durante cuatro años, evaluando su líquido cefalorraquídeo en búsqueda de señales diagnósticas de la enfermedad.

Debido a que estos estudios se presentaron en una reunión médica, los datos y conclusiones deben ser considerados como preliminares hasta que se publiquen en una revista revisada por profesionales.

FUENTES: Clifford Jack Jr. M.D., professor, radiology, neuroradiologist and the Alexander Family Professor of Alzheimer's Disease Research, Mayo Clinic College of Medicine, Rochester, Minn.; Dean Hartley, Ph.D., director of science initiatives, Alzheimer's Association, Chicago; Victor Villegmagne, M.D., department of nuclear medicine and centre for PET, Austin Health, Melbourne, Australia; Daniela Bertens, department of neurology, VU University Medical Center, Amsterdam; July 16, 2013, presentations, Alzheimer's Association International Conference, Boston

Las pruebas realizadas por uno mismo en línea para saber si se tiene Alzheimer no funcionan, según los expertos

La mayoría no son éticas y no resultan efectivas, según un panel.

Robert Preidt

La mayoría de las pruebas en línea de Alzheimer no son fiables ni éticas, afirma un panel de expertos.

"Hasta un 80 por ciento de los usuarios de internet, entre los que se incluyen cada vez más personas mayores, buscan información sobre la salud y diagnósticos en línea", afirmó en un comunicado de prensa de la Asociación de Alzheimer (Alzheimer's Association) Julie Robillard, miembro postdoctoral del Centro Nacional de Neuroética de la Universidad de Columbia Británica, en Canadá.

"La conducta del autodiagnóstico en particular se está haciendo cada vez más popular en línea, y hay exámenes gratis disponibles que se hacen llamar 'pruebas' para el Alzheimer en internet", indicó Robillard.

"Sin embargo", añadió, "se sabe poco de la validez científica y la fiabilidad de estas ofertas y de los factores éticos, como pueden ser los conflictos de interés entre la investigación y la publicidad, la confidencialidad y el consentimiento. Francamente, lo que hallamos en línea era inquietante y potencialmente dañino".

El panel revisó 16 pruebas gratis disponibles en línea para el Alzheimer en sitios web que reciben entre 800 y 8.8 millones de visitantes al mes. Evaluaron 12 de las 16 pruebas como deficientes o muy deficientes con respecto a la validez y fiabilidad científicas globales.

Esto significa que las pruebas "no son útiles para el diagnóstico del Alzheimer", afirmó Robillard.

Evaluaron las 16 pruebas como deficientes o muy deficientes en cuanto a los estándares éticos. Incluían los siguientes problemas: políticas de confidencialidad o privacidad excesivamente complicadas o carencia de las mismas; no se revelan los conflictos de interés comerciales; no se cumple con el alcance indicado de la prueba, y no se expresan los resultados de las pruebas de un modo apropiado y ético.

Los hallazgos serán presentados el lunes en la Conferencia Internacional de la Asociación de Alzheimer, en Boston.

"Las pruebas de diagnóstico disponibles de forma gratuita que carecen de validez científica y no se ajustan adecuadamente a las directrices sobre el consentimiento, los conflictos de intereses y otras consideraciones éticas tienen el potencial de dañar a un colectivo vulnerable y tener un impacto negativo sobre su salud", declaró Robillard. "Se necesita más evidencia y una política bien informada a fin de promover los mayores beneficios de las herramientas y la información disponibles en internet".

Debido a que este estudio se presentó en una reunión médica, sus datos y conclusiones deben ser considerados como preliminares hasta que se publiquen en una revista revisada por profesionales.

FUENTE: Alzheimer's Association