Parte 1

El ACV es una patología frecuente. En promedio se produce un ACV por minuto y una muerte con ACV cada 3.4 minutos.

Además tiene una dependencia muy alta:

- 25 a 40% generan discapacidad
- 30% desarrollan demencia a lo largo de 5 años de seguimiento

La recurrencia es de 5-15% en el primer año y de 40% a los 5 años.

Por lo tanto, estamos frente a una patología que tiene una alta mortalidad, alta incidencia y alta recurrencia; es decir, es muy grave.

Las últimas estadísticas norteamericanas informan que:

- 71 millones de norteamericanos tienen por lo menos 1 o más enfermedades cardiovasculares
- 32% de la población tiene HTA
- 7 millones tienen IAM
- 6 millones angina de pecho
- 5.5 millones stroke (ACV)
- 5 millones IC

 Al año en los Estados Unidos 700.000 personas sufren esta enfermedad, de los cuales 200.000 corresponden a recurrencias de un ACV anterior.

El gasto anual en salud por esta patología se calcula en 59 billones de dólares; es decir, es altamente costosa para la sociedad.

Podemos clasificar a los ACV en isquémicos o hemorrágicos.

Según la literatura entre un 80 y 85% de los ACV son isquémicos y entre un 15 y 20% hemorrágicos, pero en la Argentina tenemos una incidencia mayor de este último tipo de ACV. Según las estadísticas acá la incidencia es de un 35% y en la clínica a la que pertenezco esta cifra varía entre un 35 y 50%.

ACV isquémico:

Entre las causas del ACV isquémico, que es el más frecuente, encontramos:

- Lacunar: de pequeñas arterias, que está íntimamente relacionada con la HTA (recuerden que la HTA es la primera causa de ACV y de hecho produce más este tipo de patología que IAM)

- Aterotrombótico: directamente relacionado con la ateroesclerosis.

- Cardioembólico.

- Criptogenética: que es ese 25% en el que no encontramos causas.

- De causas infrecuentes: como es el caso de las disecciones carotídeas.

En cuanto a la fisiopatología, sabemos que en el ACV isquémico se produce una oclusión trombótica, impidiendo la llegada de sangre a determinado territorio del cerebro. Por este motivo el flujo sanguíneo cae a valores menores a 10 ml/100 gr/minuto y por lo tanto ese tejido va a morir, se va a infartar. Tengamos en cuenta que lo normal es más 50 ml/100 gr/minuto.

Hay una zona importante en este proceso, que es la de penumbra, que se mantiene viva (aunque generalmente no es útil) y con las funciones metabólicas adecuadas, con un flujo sanguíneo cerebral de alrededor de 10 gr/100 ml/minuto. Frente a este problema lo que nosotros deberíamos hacer es una reperfusión si está dentro de la ventana de 3 hrs. para trombolíticos.

Nosotros desde hace 3 años tenemos una unidad de stroke y nos dedicamos al tratamiento en agudo de pacientes con infarto cerebral y utilizamos el alteplase para este tipo de patología.

Si el paciente está fuera de ventana o no podemos hacerle trombolíticos porque tiene contraindicaciones, tenemos que cuidar mucho el área de penumbra, porque si no lo hacemos se va a extender y va aumentar el área infartada.

¿Cómo cuidar el área de penumbra?

Lo hacemos con medidas generales de cuidado específico de la HTA, hiper e hipoglucemia, hipertermia, etc.
Con respecto a la neuroprotección, no hay evidencias hasta el día de hoy que demuestren que los neuroprotectores sean beneficiosos para el infarto cerebral, pero se siguen haciendo estudios al respecto.

Dentro de los estudios más específicos para encontrar esa zona infartada tenemos la resonancia de difusión y perfusión, que siempre se ve acompañada de la zona de penumbra.

Recuerden que hay que ser muy cuidadosos con esa área de penumbra, especialmente en las primeras 24 horas, porque se puede extender el área infartada.

¿Qué hacemos nosotros con un paciente con ACV?

Tenemos varias etapas:

- Prevención primaria, que es fundamental

- Prevención secundaria, que aún es más importante ya que un 40% de los pacientes tienen recurrencias luego de un ACV (por eso hay que prestar mucha atención al manejo de la diabetes, el colesterol, el tabaquismo, el sedentarismo y de la anticoagulación cuando está indicada)

- Tratamiento en fase aguda.

- Rehabilitación, que es fundamental para la reinserción del paciente en la sociedad.

Con respecto al tratamiento en fase aguda, siempre hay que pensar si el paciente está dentro del período de ventana y en ese caso usar trombolíticos, ya que es la única droga hasta el momento que ha demostrado beneficio en pacientes con infarto cerebral.

También tenemos que pensar en el manejo de la HTA, de la hipotensión, la glucemia, la hipertermia.

Todo esto lo podemos brindar en una unidad de accidente cerebrovascular, en una unidad de stroke.

El mejor tratamiento que hay para el infarto cerebral, que es el alteplase, disminuye la discapacidad en 30-50%, pero no disminuye la mortalidad. En cambio, una unidad de stroke sí la disminuye en un 40%.

¿Por qué?

Porque el paciente muere, sobre todo en las primeras semanas, principalmente por las broncoaspiraciones de las neumonías. El problema infeccioso es la primera causa de mortalidad en las primeras dos semanas después de un ACV.

¿Cuál debe ser la conducta frente a un ACV?

Hoy sabemos que el accidente cerebrovascular es una emergencia y por lo tanto debemos actuar rápidamente.
Ese paciente debe ser internado en terapia intensiva o en la unidad stroke, porque la ventana terapéutica es muy breve (con trombolíticos cuando se hacen de forma endovenosa hasta 3 horas).

Para el manejo de la presión arterial y de la hipo e hiperglucemia el tiempo se extiende más, porque la penumbra isquémica puede durar hasta 24 horas de acuerdo a algunos estudios.

El tiempo es el factor más importante, especialmente las primeras horas. Nosotros, por ejemplo, a partir de los 30 minutos del momento en que llega el paciente a la guardia ya estamos haciendo al alteplase.
La evaluación neurológica y de los funciones vitales son paralelas, sobretodo si amenazan la vida.

En la unidad de stroke lo que hacemos es: si en la guardia vemos que el paciente tiene riesgo de vida, inmediatamente lo derivamos a terapia intensiva; y si no hay riesgo de vida le hacemos una tomografía, luego de la cual va a la unidad de stroke.

Por todo esto es muy importante desarrollar programas de stroke, porque “el tiempo es cerebro”. Por eso uno tiene que actuar en la etapa prehospitalaria y hospitalaria. Uno tiene que saber manejar el sistema de ambulancias, porque cuanto más rápido trasladen al paciente es mejor.

Además tiene que saber que en la etapa prehospitalaria no hay que tratar la HTA, sino derivarlo a un centro especializado que tenga unidad de stroke, o que por lo menos se maneje con protocolos de atención de pacientes con accidente cerebrovascular.

Una vez que está en la etapa hospitalaria se debe contar con: departamento de emergencia, unidad de stroke y team de stroke, que son los médicos encargados de manejar esta patología (en general un equipo multidisciplinario). Lo primero que ellos deben hacer es la tomografía axial computada para determinar si se trata de un paciente isquémico o hemorrágico.

Además deben evaluar cuándo se inició y como dije anteriormente, si se trata de un isquémico y está dentro de la ventana terapéutica podemos hacen trombolíticos con alteplase.

Si es un hemorrágico probablemente en un futuro se pueda hacer Factor VII, aunque aún los resultados no son buenos.

Todavía nos se han publicado los resultados del estudio donde se está usando Factor VII en pacientes con hemorragia cerebral, pero parece ser que los resultados no están siendo positivos.

En un estudio donde se evaluó la eficacia de alteplase en pacientes infarto cerebral, demostró disminución de la discapacidad a tres meses. Por eso siempre hay que pensar en esta posibilidad

Para hablar de HTA uno tiene que tener una idea básica sobre las curvas de autorregulación cerebral.

Cuando nos referimos a flujo cerebral sabemos que éste se mantiene dentro de presiones arteriales medias que varían entre 50 y 150 mmHg.

Pero este flujo depende de la presión de perfusión cerebral y de la resistencia vascular cerebral. El gran problema es que en el ACV la resistencia vascular cerebral está alterada y por lo tanto la resistencia vascular cerebral no es útil en este tipo de pacientes.

Por otro lado, la presión de perfusión cerebral va a depender de la presión arterial media menos la presión venosa, pero esta última no tiene importancia a nivel cerebral.

Por eso podemos decir que el flujo cerebral va a depender directamente de la presión arterial media, ya que la resistencia vascular cerebral está alterada.

¿Qué ocurre en los pacientes con HTA?

En los hipertensos la curva está desplazada y esto hace que la tolerancia que tenga al descenso de la presión arterial esté muy afectada. Por eso los hipertensos tienen una mala tolerancia al descenso de la presión arterial.
Entonces, hay que tener mucho cuidado en cómo descender la presión arterial y si usar o no drogas antihipertensivas en este tipo de pacientes.

En 1997 se publicó el estudio ITS, que evaluó heparina y aspirina en 18.000 pacientes con infarto cerebral de 48 de revolución; y en el año 2002 ellos hicieron una evaluación, para ver cómo se comportaba la presión arterial en estos pacientes con infarto cerebral.

Lo que vieron fue un aumento de la mortalidad del 18% cuando la presión arterial descendía 10 mmHg por debajo de 150 mmHg. Pero también observaron que la mortalidad aumentaba cuando la presión arterial tenía un descenso muy significativo.

Esto nos da una idea de cuáles son los valores probablemente ideales para la presión arterial en pacientes con IAM, pero no nos puede obligar a optar por una conducta en este tipo de pacientes.

¿Qué pasa cuando uno evalúa la HTA como pronóstico en aquellos pacientes que ingresan a una guardia?

Vieron que la PAD ideal, que disminuía la mortalidad, se mantenía entre 70 y 105 mmHg y la PAS ideal se mantenía entre 155 y 220 mmHg.

En este caso la mortalidad fue de un 17% a los 90 días de seguimiento y con presiones por debajo de 155 mmHg o por encima de 220 producían un aumento de la misma.

¿A quienes consideraban en el estudio ITS normotensos o hipertensos?

Para ellos la presión arterial era baja cuando la diastólica era inferior a 70 mmHg y la sistólica inferior a 155 mmHg, con una presión arterial media de 100 mmHg.
La presión normal para los que tenían ACV era más alta que la habitual, debido a que estos pacientes tienen el mecanismo de autorregulación muy alterado.

Ellos consideraban en este caso normotensos a los que tenían una PAD entre 70 y 105 mmHg, la PAS entre 155 y 200  mmHg y una media de entre 100 y 150 mmHg.

Entonces, los valores de presión arterial para ACV tienden a ser un poco más elevados que las presiones normales, por la pérdida del mecanismo de autorregulación.

En otro trabajo se evaluó la eficacia de nimodipina en pacientes hipertensos con ACV en etapa aguda (dentro de las primeras 24 hrs), en forma endovenosa, y se incluyeron dos ramas: una rama con nimodipina a dosis bajas (1 mg/h) y la otra con dosis altas (2 mg/h)

Inicialmente este estudio se planificó con 600 pacientes pero fue suspendido cuando llegaron a los 300 pacientes, porque se vio que aumentaba la mortalidad y la discapacidad.
Ellos además notaron que cuando la PAD bajaba más los índices de discapacidad y mortalidad eran mayores, demostrando nuevamente que hay que tener mucho cuidado con cómo se maneja la presión arterial en pacientes con ACV.

Es por este motivo que no se debe usar nifedipina en pacientes con ACV, ya que incluso la mayoría de los estudios han demostrado que no tiene beneficios e incluso aumenta las complicaciones.
En el 2003 se publicó el estudio ACCESS, que incluyó 342 pacientes con infarto cerebral agudo e HTA.
En él se evaluaron dos ramas: una rama placebo y otra rama con candesartan; pero solamente hicieron tratamiento placebo versus droga en la primera semana. Luego se continuó con el tratamiento con la droga en ambas ramas y se hizo un seguimiento a un año.

Si bien el número de pacientes no fue significativo se observó que no había diferencias en la presión arterial entre ambos grupos, ni siquiera en los primeros 7 días.

Tampoco hubo diferencias a los 3 meses de seguimiento que fue el punto primario de este estudio.
El punto secundario era qué encontraban al año de seguimiento y allí sí encontramos una disminución de la mortalidad en los pacientes tratados con candesartan, pero no disminuyó el número de eventos cerebrovasculares.

Estos resultados son realmente difíciles de explicar, porque solamente durante 7 días se dio candesartan versus placebo y luego todos continuaron con el fármaco.

Entonces esto no nos da pie para dar candesartan a un paciente con accidente cerebral, porque se trata de un estudio en fase II de seguridad.

Continúa en la segunda parte.

Material extractado del XXVI Congreso Argentina de Cardiología –FAC 2007-, 24 al 26 de Mayo del 2007- Godoy Cruz – Mendoza.

♦ Contenido suministrado por GTV Comunicación