Em circunstâncias normais, os glomérulos filtram apenas 0,008% da albumina plasmática. O vazamento através da membrana glomerular, causado por dano a uma das camadas da membrana endotelial glomerular, fará com que mais albumina passe pelos glomérulos, causando albuminúria. Este é um mecanismo de doença que está bem descrito na doença renal hipertensiva e diabética e geralmente está relacionado à hipertensão intraglomerular.

Em pacientes com insuficiência cardíaca crônica, a presença de albuminúria é um forte indicador prognóstico de eventos adversos, como mortalidade e hospitalização por insuficiência cardíaca, mesmo após correção de diabetes, hipertensão e doença renal concomitante. Embora seu valor prognóstico seja bem reconhecido, os mecanismos subjacentes da albuminúria na insuficiência cardíaca não são totalmente compreendidos.

Em primeiro lugar, a albuminúria pode ser resultado da ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), uma vez que a angiotensina pode causar diretamente lesão podocitária. Em segundo lugar, a albuminúria pode ser o resultado de disfunção endotelial, manifestando-se tanto nos vasos periféricos quanto nos glomérulos. Terceiro, a albuminúria pode ser o resultado do aumento da pressão venosa renal.

Dois estudos do mesmo grupo indicaram que quando a pressão venosa renal aumentava, a albuminúria era produzida, enquanto a pressão externa sobre o parênquima renal não produzia albuminúria. Por fim, a albuminúria pode ser um indicador de comorbidades que frequentemente ocorrem em conjunto com a insuficiência cardíaca, como diabetes e hipertensão.

Além disso, sua relevância diferencial na insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr) e preservada (ICFEp) não foi descrita. Portanto, o objetivo do estudo desenvolvido por Boorsma e colaboradores (2022) foi estudar as características clínicas e o perfil de biomarcadores associados à albuminúria, além dos desfechos clínicos descritos acima, em pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida e preservada.

O objetivo do estudo foi avaliar a associação de características clínicas e perfil de biomarcadores com albuminúria em pacientes com insuficiência cardíaca com frações de ejeção preservadas e reduzidas.

Foram incluídos na coorte do índice BIOSTAT-CHF dois mil trezentos e quinze pacientes. Eles foram avaliados e os achados foram validados na coorte de validação independente do BIOSTAT-CHF (1.431 pacientes).

Microalbuminúria e macroalbuminúria foram definidas como razão albumina/creatinina urinária (UACR) >30 mg/gCr e >300 mg/gCr em amostras de urina, respectivamente. A prevalência de micro e macroalbuminúria foi de 35,4% e 10,0%, respectivamente.

Pacientes com albuminúria apresentaram insuficiência cardíaca mais grave, conforme indicado durante a admissão, maior classe funcional da New York Heart Association, mais sinais e sintomas clínicos de congestão e maiores concentrações de biomarcadores relacionados à congestão, como adrenomedulina biologicamente ativa, antígeno de câncer 125, e peptídeo natriurético do tipo pró-B N-terminal (NT-proBNP) (todos P < 0,001).

A presença de albuminúria foi associada a um risco aumentado de mortalidade e (re)hospitalização por insuficiência cardíaca em ambas as coortes. A associação independente mais forte com log UACR foi encontrada para log NT-proBNP (coeficiente de regressão padronizado 0,438, intervalo de confiança de 95% 0,35–0,53, P < 0,001).

A análise de agrupamento hierárquico mostrou que UACR agrupa com marcadores de congestão e menos com índices de função renal. A coorte de validação produziu achados semelhantes.

Boorsma e colaboradores (2022) demonstraram que pacientes com insuficiência cardíaca que apresentavam albuminúria apresentaram mais sinais e sintomas de congestão (sistêmica) no início do estudo, em comparação com aqueles que não apresentavam albuminúria. Mesmo após ajuste para vários marcadores renais, como NGAL urinário e KIM-1, a associação mais forte com log UACR foi encontrada para NT-proBNP plasmático, em uma análise de regressão multivariada. Além disso, a correlação entre NT-proBNP e UACR foi independente da filtração glomerular e permaneceu presente em todas as classes funcionais da NYHA. Outros marcadores e parâmetros clínicos que refletem a congestão, como bio-ADM e edema periférico, também foram associados a maior UACR.

Finalmente, na análise de agrupamento hierárquico, a UACR foi agrupada com marcadores novos e estabelecidos de congestão, bem como o escore de congestão clínica, em vez de marcadores glomerulares e tubulares, como creatinina, NGAL e KIM-1.

Em conjunto, esses achados sugeriram que, em pacientes com insuficiência cardíaca, a extensão da albuminúria está mais relacionada à gravidade da congestão do que aos marcadores de doença renal intrínseca.

Em pacientes com insuficiência cardíaca de início recente ou agravamento, a albuminúria está consistentemente associada a biomarcadores clínicos, ecocardiográficos e circulantes de congestão.