O painel da Surviving Sepsis Campaign recomendou recentemente que "pacientes com ventilação mecânica com COVID-19 devem ser tratados de maneira semelhante a outros pacientes com insuficiência respiratória aguda na UTI [1]".

No entanto, a pneumonia por COVID-19 [2], apesar de ter caído na maioria das circunstâncias, conforme definido pela SDRA de Berlim [3], é uma doença específica , cujas características são hipoxemia grave, frequentemente associada a uma complacência quase normal do sistema respiratório (mais de 50% dos 150 pacientes medidos pelos autores e confirmados por vários colegas no norte da Itália).

Essa combinação notável quase nunca é vista na SDRA grave.

Esses pacientes com hipoxemia grave, apesar de compartilharem uma única etiologia (SARS-CoV-2), podem se apresentar de maneiras muito diferentes :

• Respiração normal (hipoxemia "silenciosa")
• Notavelmente dispnéia; bastante sensível ao óxido nítrico ou não
• Profundamente hipocapnic ou normal / hypercapnic.
• Sensível à posição propensa ou não.

Portanto, a mesma doença realmente se apresenta com uma não uniformidade impressionante .

Com base na observação detalhada de vários casos e discussões com colegas que tratam esses pacientes, foi levantada a hipótese de que os diferentes padrões de COVID-19 encontrados na apresentação no pronto-socorro dependem da interação entre três fatores:

1. Gravidade da infecção, resposta do hospedeiro, reserva fisiológica e comorbidades.
    
2. A capacidade de resposta ventilatória do paciente à hipoxemia.
    
3. O tempo decorrido entre o início da doença e a observação no hospital.

Pneumonia por COVID-19, tipo L

Inicialmente, a pneumonia por COVID-19 tem as seguintes características:

• Elastância baixa . A complacência quase normal indica que a quantidade de gás no pulmão é quase normal [4].
   
• Baixa relação ventilação-perfusão (VA / Q). Como o volume de gás é quase normal, a hipoxemia pode ser melhor explicada pela perda da regulação da perfusão e perda da vasoconstrição hipóxica. Consequentemente, nesta fase, a pressão da artéria pulmonar deve estar quase normal .
   
• Baixo peso pulmonar. Somente as densidades de vidro fosco estão presentes na tomografia computadorizada, principalmente localizada subpleuralmente e ao longo das fissuras pulmonares. Consequentemente, o peso do pulmão apenas aumenta moderadamente.
   
• Baixa capacidade de recrutamento pulmonar. A quantidade de tecido não aerado é muito baixa; consequentemente, a capacidade de recrutamento é baixa [5].

Para conceituar esses fenômenos, hipotetizamos a seguinte sequência de eventos:

A infecção viral leva a um edema intersticial subpleural local modesto (lesões em vidro fosco), particularmente localizado nas interfaces entre estruturas pulmonares com diferentes propriedades elásticas, onde o estresse e a tensão estão concentrados [6]

A vasoplegia explica a hipoxemia grave. A resposta normal à hipoxemia é aumentar a ventilação por minuto, principalmente aumentando o volume corrente [7] (até 15-20 ml / kg), o que está associado a uma pressão inspiratória intratorácica mais negativa.

Outros fatores indeterminados que não a hipoxemia estimulam acentuadamente a movimentação respiratória nesses pacientes. No entanto, a complacência quase normal explica por que alguns dos pacientes se apresentam sem dispneia quando o paciente inspira o volume esperado. Este aumento na ventilação minuto leva a uma diminuição na PaCO2.

A evolução da doença: transição entre fenótipos

Os pacientes do tipo L podem permanecer inalterados por um período e depois melhorar ou piorar. A possível característica chave que determina a evolução da doença, além da gravidade da doença, é a profundidade da pressão intratorácica negativa associada ao aumento do volume corrente na respiração espontânea.

De fato, a combinação de pressão intratorácica inspiratória negativa e aumento da permeabilidade pulmonar devido à inflamação resulta em edema pulmonar intersticial . Esse fenômeno, descrito inicialmente por Barach em [8] e Mascheroni em [9], ambos em um ambiente experimental, foi recentemente reconhecido como a principal causa de lesão pulmonar autoinfligida pelo paciente (P-SILI) [10].

Com o tempo, o aumento do edema aumenta o peso pulmonar, a pressão sobreposta e as atelectasias dependentes. Quando o edema pulmonar atinge uma certa magnitude, o volume de gás no pulmão diminui e os volumes gerados por uma determinada pressão inspiratória diminuem [11]. Nesse estágio, a dispnéia se desenvolve , o que leva à piora da lesão pulmonar autoinfligida pelo paciente (P-SILI).

A transição do tipo L para o tipo H pode ser devida à evolução da pneumonia por COVID-19, por um lado, e à lesão atribuível à ventilação de alto estresse, por outro.

Pneumonia por COVID-19, tipo H
Paciente tipo H:

• Elastância alta . A diminuição do volume de gás devido ao aumento do edema explica o aumento da elastância pulmonar.
   
• Alto desvio da direita para a esquerda . Isso se deve à fração do débito cardíaco que perfunde o tecido não aerado que se desenvolve nas regiões dependentes do pulmão devido ao aumento do edema e da pressão sobreposta.
   
• Peso pulmonar alto . A análise quantitativa da tomografia computadorizada mostra um aumento acentuado do peso pulmonar (> 1,5 kg), na ordem de magnitude da SDRA grave [12].
   
• Alta capacidade de recrutamento pulmonar . A maior quantidade de tecido não aerado está associada, como na SDRA grave, a uma maior capacidade de recrutamento [5].

O padrão Tipo H, 20 a 30% dos pacientes de nossa série, atende plenamente aos critérios de gravidade da SDRA : hipoxemia, infiltrados bilaterais, diminuição da adesão ao sistema respiratório, aumento do peso pulmonar e potencial de recrutamento.

A Figura 1 resume o curso do tempo que descrevemos. No painel a, mostramos a TC na respiração espontânea de um paciente tipo L na admissão e no painel b, sua transição para o tipo H após 7 dias de suporte não invasivo. Como mostrado, um grau semelhante de hipoxemia foi associado a diferentes padrões na imagem pulmonar.

Uma tomografia computadorizada adquirida durante a respiração espontânea. A distribuição cumulativa do número de TC se desloca para a esquerda (compartimentos bem ventilados), com o compartimento de 0 a - 100 UH, o tecido não areja quase 0. De fato, o peso total do tecido pulmonar foi de 1108 g, 7,8 % disso não foi arejado e o volume de gás foi de 4228 ml. Paciente recebendo oxigênio com fração inspirada de oxigênio da máscara de venturi de 0,8. b TC adquirida durante ventilação mecânica à pressão expiratória final a 5 cmH2O de PEEP. A distribuição cumulativa da tomografia computadorizada muda para a direita (compartimentos não arejados), enquanto os compartimentos esquerdos são bastante reduzidos. De fato, o peso total do tecido pulmonar foi de 2744 g, dos quais 54% não foram arejados e o volume de gás foi de 1360 ml. A paciente foi ventilada em volume controlado, volume corrente de 7,8 ml / kg, frequência respiratória de 20 respirações por minuto, fração de oxigênio inspirado de 0,7

Tratamento respiratório

Diante desse modelo conceitual, segue-se que o tratamento respiratório oferecido aos pacientes do tipo L e H deve ser diferente.

O tratamento proposto é consistente com o observado no COVID-19, embora o grande número de pacientes atendidos nessa pandemia possa limitar sua ampla aplicabilidade.

1) O primeiro passo para reverter a hipoxemia é através do aumento da FiO2, ao qual o paciente do tipo L responde bem, principalmente se ele ainda não tem dispnéia.

2) Nos pacientes do tipo L com dispnéia , existem várias opções não invasivas disponíveis:

• Cânula Nasal de Alto Fluxo (HFNC)
• Pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP)
• Ventilação não invasiva (VNI).

Nesse estágio, a medição (ou estimativa) das oscilações da pressão esofágica inspiratória é crucial [13]. Na ausência de manometria esofágica, medidas substitutas do trabalho respiratório devem ser avaliadas, como alterações na pressão venosa central [14] ou detecção clínica de esforço inspiratório excessivo.

Em pacientes intubados , a oclusão de P0.1 e P também deve ser determinada . A PEEP alta, em alguns pacientes, pode diminuir as alterações da pressão pleural e interromper o círculo vicioso que exacerba a lesão pulmonar. No entanto, a PEEP elevada em pacientes com complacência normal pode ter efeitos prejudiciais na hemodinâmica. De qualquer forma, as opções não invasivas são questionáveis, pois podem estar associadas a altas taxas de falhas e intubação tardia , em uma doença que geralmente dura várias semanas.

3) A magnitude das oscilações das pressões inspiratórias pleurais podem determinar a transição de tipo L de Tipo H fenótipo . À medida que as mudanças na pressão esofágica aumentam de 5 para 10 cmH2O, geralmente bem toleradas, para mais de 15 cmH2O, o risco de lesão pulmonar aumenta e, portanto, a intubação deve ser realizada o mais rápido possível.

4) Uma vez intubados e profundamente sedados, os pacientes do Tipo L, se hipercapnicários , podem ser ventilados com volumes maiores que 6 ml / kg (até 8–9 ml / kg), uma vez que alta complacência resulta em tensão tolerável sem risco de lesão induzida por ventilação (VILI). O posicionamento prono deve ser usado apenas como uma manobra de resgate, uma vez que as condições pulmonares são "muito boas" para a eficácia da posição prona, que se baseia na melhora do estresse e na redistribuição da tensão. A PEEP deve ser reduzida para 8-10 cmH2O, uma vez que a capacidade de recrutamento é baixa e o risco de falha hemodinâmica aumenta em níveis mais altos.

A intubação precoce pode impedir a transição para o fenótipo tipo H.

5) Os pacientes do tipo H devem ser tratados como SDRA grave, incluindo PEEP mais alta, se compatível com hemodinâmica, posicionamento prono e suporte extracorpóreo.