La pandemia global COVID-19 se presenta con una amplia gama de manifestaciones clínicas, que incluyen pruebas bioquímicas, ecocardiográficas y electrocardiográficas (ECG) de afectación miocárdica. Sin embargo, no se ha descrito bien la aparición de arritmias auriculares en pacientes con esta infección y cómo estas arritmias afectan el curso clínico de los pacientes con COVID-19.

En un protocolo aprobado por la Junta de Revisión Institucional, analizamos los ECG de 12 derivaciones y la telemetría de todos los pacientes ingresados ​​en el Hospital de la Universidad de Alabama en Birmingham entre el 29 de febrero de 2020 y el 10 de abril de 2020, con reacción en cadena de la polimerasa (SARS comprobado) Infección por CoV-2.

Se ingresaron 115 pacientes con COVID-19, incluidos 69 pacientes ingresados ​​en la unidad de cuidados intensivos médicos (MICU) y 46 pacientes ingresados ​​en una sala de medicina general. La edad fue de 56 ± 17 años, incluyendo 54% hombres. Había 64 afroamericanos, 41 blancos y 10 asiáticos o hispanos.

Las comorbilidades subyacentes incluyeron hipertensión en el 70%, tabaquismo actual o anterior en el 42%, diabetes en el 39%, enfermedad de las arterias coronarias en el 16%, enfermedad renal crónica en el 14% y enfermedad pulmonar obstructiva crónica en el 13%.

Se registró una taquiarritmia auricular que no había estado presente al ingreso en un ECG de 12 derivaciones posterior en 19 pacientes (16,5%), todos ingresados ​​en la UCI (27,5% de los pacientes con UCI).

Por el contrario, ningún paciente ingresado en el servicio de internación general desarrolló arritmias auriculares (p = 0,00002).

Estas arritmias incluyeron:

• fibrilación auricular en 12 pacientes
• aleteo auricular en 6 pacientes
• taquicardia auricular en 1 paciente.

En comparación con los pacientes sin taquiarritmias auriculares, aquellos con fibrilación auricular, aleteo o taquicardia tendían a ser mayores con concentraciones más altas de proteína C reactiva (PCR) y dímero D, pero tenían niveles similares de péptido natriurético cerebral (BNP) y niveles elevados de troponina de sensibilidad.

Cinco pacientes de la UCI informaron antecedentes de fibrilación auricular antes de la admisión, incluidos 3 de 19 que desarrollaron arritmias auriculares y 2 de 50 que no (p = 0,12).

Aunque no alcanzó significación estadística, los pacientes de raza blanca tendían a tener un mayor riesgo de desarrollar arritmias auriculares.

El uso previo de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueadores de los receptores de angiotensina fue similar entre pacientes con y sin arritmias auriculares. No se observaron diferencias en la aparición de arritmias auriculares con el uso de remdesivir, hidroxicloroquina o azitromicina.

Tabla 1 Características de los pacientes con y sin arritmias auriculares

La necesidad de ventilación mecánica se asoció fuertemente con el desarrollo de arritmias auriculares (p = 0,0002).

Se requirieron vasopresores para mantener la presión arterial en algún momento durante la hospitalización en 47 (68%) de 69 pacientes con UCI, incluidos 15 (79%) de 19 pacientes con y 32 (64%) de 50 pacientes sin arritmias auriculares.

Diez de los 19 pacientes experimentaron compromiso hemodinámico dentro de la primera hora del inicio de una arritmia auricular, incluidos 9 pacientes que requirieron el inicio o aumento de la dosis de vasopresores y 1 paciente que requirió cardioversión inmediata con corriente directa.

Siete (37%) de 19 pacientes que desarrollaron una arritmia auricular estaban recibiendo una infusión de vasopresor al inicio de la arritmia. Esto fue seguido por un deterioro hemodinámico (aumento del requerimiento de dosis de vasopresor o cardioversión con corriente continua) en 1 h en los 7 pacientes.

La dosis equivalente de norepinefrina para todos los vasopresores se estandarizó como se informó anteriormente, con un factor de conversión de 1 ng de angiotensina II por 0.1 μg de norepinefrina usado basado en el ATHOS-3 (angiotensina II para el tratamiento de alto gasto 3 ) ensayo. Para los 9 pacientes que tenían un requerimiento de vasopresor nuevo o aumentado, el cambio medio en el requerimiento de dosis equivalente de noradrenalina fue de 0,21 μg / kg / min.

Cinco pacientes con taquiarritmias auriculares no requirieron el inicio de vasopresores. En el momento del análisis, la duración media de las taquiarritmias auriculares fue de 6,9 ​​± 7,3 días y la duración de la necesidad de vasopresores fue significativamente mayor para los pacientes con arritmias auriculares.

Además de las taquiarritmias auriculares, se observaron nuevas elevaciones o depresión del segmento ST inferior y lateral y / o inversiones de la onda T en 19 de la población total de 115 pacientes, incluidos 7 (15,2%) de 46 pacientes ingresados ​​en el servicio médico general. y 12 (17%) de 69 pacientes ingresados ​​en la UCI (p = 0,74).

La troponina sérica media fue de 736 ± 2604 ng / l en pacientes con anomalías del segmento ST en comparación con 565 ± 1,506 ng / l sin cambios en el segmento ST (p = 0,24).

No hubo diferencias significativas en los niveles séricos de BNP, PCR o dímero d comparando pacientes con y sin anomalías del segmento ST. Además, no hubo correlación entre las anomalías de las ondas ST y T y la aparición de arritmias auriculares (p = 0,74).

El tratamiento de las arritmias auriculares incluyó amiodarona intravenosa en 9 pacientes con 7 de conversión a ritmo sinusal. Un paciente que recibió cardioversión con corriente continua volvió a sufrir fibrilación auricular en cuestión de minutos.

Debido a las contraindicaciones, incluido el sangrado, se administró anticoagulación solo a 12 de 19 pacientes.

Finalmente, de los 19 pacientes con arritmias auriculares, 5 pacientes fallecieron (26,3%), 10 fueron dados de alta en ritmo sinusal y 4 dados de alta en fibrilación auricular.