Definición: Se define como hiperpotasemia a la concentración plasmática de K mayor a 5,5 mEq/l.
La causa mas común de hipercaliemia en lactantes y niños es la seudohipercaliemia por hemólisis de la muestra de sangre. Descartando las falsas hipercaliemias, la misma puede deberse a la disminución de la excreción renal de K, aumento del aporte o por pasaje del LIC al LEC.
Causas de hiperpotasemia
¨ FALSA HIPERPOTASEMIA
Hemólisis de GR
Trombocitosis
Leucocitosis
¨ DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN RENAL DE K
Disminución del fitrado:IRA/IRC
Defecto de la excreción tubular distal de K
Diuréticos ahorradores de K: espironolactona
Insuficiencia suprarrenal
¨ INGESTIÓN EXCESIVA DE K
Suplementos de K
Sustituto de sal con K
Administración IV
Transfusión con sangre vieja
Penicilina
¨ PASO DEL POTASIO DEL LIC AL LEC
Lesión tisular
Infecciones
Transfusion con sangre incompatible
Anemias hemolíticas
Acidosis metabólica
¨ HIPERPOTASEMIA PERIÓDICA FAMILIAR
Signos clínicos de la hiperpotasemia:
La hipercaliemia se manifiesta por arritmias cardíacas, parestesias, debilidad muscular o parálisis, hipotensión arterial y paro cardíaco. Al igual que en la hipopotasemia, el ECG contribuye al diagnóstico observándose ondas T altas y picudas, acortamiento del intervalo QT; cuando el K es mayor de 8 aparece depresión del segmento SY y ensanchamiento del QRS. Finalmente ondas sinusoidales, fibrilación ventricular o paro cardíaco. La asociación de otros trastornos como hiponatremia, hipocalcemia o acidosis hacen más manifiestas y precoces las alteraciones electrocardiográficas de la hiperpotasemia.
Tratamiento
Debido a su toxicidad cardíaca, la hiperpotasemia representa una emergencia potencialmente peligrosa. La intensidad del tratamiento depende del nivel de K sérico, el ECG y el cuadro clínico. Si los hallazgos del ECG reflejan cambios atribuibles a la hiperpotasemia, además de las ondas T picudas, o si el K sérico excede los 6,5 mEq/l, debe instituirse tratamiento urgente; al igual que si la situación clínica indica incremento progresivo (aún en ausencia de los signos mencionados).
En el tratamiento se sigue una secuencia de medidas terapéuticas, se inicia con medidas rápidamente efectivas, seguidas de aquellas que, aunque más efectivas, requieren más tiempo para actuar.
Entre las medidas de emergencia para lograr el reingreso del K a la célula se cuentan la administración de CO3Hna 2-3 meq/kg a pasar en 15 minutos o de glucosa al 10% con insulina a razón de 5 ml/kg + 0,5 unidades/kg.
También es efectivo realizar nebulizaciones con beta2 adrenérgicos de 15 minutos a dos horas.
Como protectores de membrana se administra glucanato de calcio al 10% a razón de 0,5 a 1 ml/kg lento con monitoreo de la frecuencia cardíaca. La infusión de Gluconato de Calcio no afectará la concentración extracelular de K, pero incrementará el potencial umbral y permitirá que las células excitables se repolaricen y envíen señales de nuevo. Los efectos de la administración EV son agudos y breves. No usar en pacientes digitalizados.
Resinas de intercambio catiónico: Destinadas a producir un descenso lento y sostenido de la Kalemia. Sulfonato de Poliestireno (Kayexalate®) intercambia Na por K en el colon, en proporción aproximada de 1 mEq por gramo de resina. Se administra tanto por vía oral como en enemas de retención. Es recomendable cuando se administra como enema ser diluirla en Sorbitol (2 ml de Sorbitol al 70% por cada gramo de resina). También se puede diluir en agua o Dextrosa al 5%.
Diálisis peritoneal o hemodiálisis: la diálisis peritoneal está indicada cuando existe la posibilidad de la persistencia de la hiperpotasemia como en la IRA. Finalmente la hipercaliemia severa se puede tratar por hemodiálisis, forma efectiva de eliminar el K.