El término encefalitis se emplea cuando existe evidencia clínica y/o patológica de afectación de los hemisferios cerebrales, tronco del encéfalo o cerebelo por un proceso infeccioso. Numerosos microorganismos pueden producir síntomas y signos clínicos neurológicos centrales mediante daño directo o indirecto de los tejidos del SNC. Numerosos microorganismos pueden producir síntomas y signos clínicos neurológicos centrales mediante daño directo o indirecto de los tejidos del SN, entre ellos los virus.
La encefalitis herpética es una grave infección del sistema nervioso central, con una morbimortalidad elevada, más de una tercera parte de los pacientes fallecen y alrededor del 50% sobreviven con secuelas neurológicas a pesar de un tratamiento adecuado. El grado de secuelas y morbilidad posterior está en relación con la rapidez en la instauración del tratamiento antiviral razón por la cual su rápido diagnóstico y precoz terapéutica antivírica adquiere particular importancia. La presentación clínica puede ser relativamente poco específica. Generalmente se inicia con señales prodrómicos de cefaleas, fiebre, irritabilidad. Posteriormente aparecen los déficit neurológicos, convulsiones (focales o generalizadas) y coma. Los resultados del EEG y los exámenes de neuroimagen, si bien sugerentes, no son específicos en la mayoría de los casos pediátricos. Actualmente, la investigación del ADN vírico en el LCR por la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) constituye una referencia para el diagnóstico de la encefalitis herpética, prácticamente sustituyendo la biopsia cerebral, por su elevada sensibilidad y especificidad.
La infección del cerebro por los virus herpes simple puede presentarse desde el nacimiento hasta las edades más avanzadas. Este tipo de infección puede dividirse en dos tipos: encefalitis neonatal, generalmente producida por el herpes simple tipo 2, y la comúnmente denominada encefalitis herpética, que se presenta a partir de los 3 meses de vida y que es, casi sistemáticamente, ocasionada por el herpes simple tipo 1; este virus parece ser la causa más prevalente de encefalitis en las edades más avanzadas de la vida.
La patogénesis de la encefalitis herpética no se encuentra totalmente aclarada. La puerta de entrada al encéfalo sería en nervio olfatorio como consecuencia de una infección primaria en aproximadamente un tercio de los casos, mientras que los restantes son el resultado de una reactivación del virus latente que al recurrir, adopta la vía del nervio olfatorio o de una infección secundaria por una cepa viral diferente.
La encefalitis por el tipo 1 es necrotizante y de localización preferentemente temporal u fronto-orbital.
En el adolescente y el adulto ocupa el primer lugar entre las encefalitis no epidémicas.
Manifestaciones clínicas
La presentación clínica de la encefalitis herpética suele ser la de un proceso encefalopático focal caracterizado por alteración de la conciencia, fiebre, crisis convulsiva en el 40% de los casos y signos de focalidad neurológica. Aproximadamente el 90% de los pacientes presentan en los primeros momentos de la enfermedad signos neurológicos indicativos de afectación frontotemporal, como alucinaciones, alteración del comportamiento o cambios de personalidad. También puede presentarse disfasias consecuencia de la lesión en el área de Wernicke, en el lóbulo temporal y de Brocca en el lóbulo frontal. La fiebre y la cefalea están presentes casi de modo universal al comienzo del cuadro clínico y las crisis convulsivas suelen ser de tipo focal motor, aunque también pueden ser generalizadas o parciales complejas. Los déficits motores focales, generalmente hemiparesia o hemiplejía de predominio braquial, se presentan en aproximadamente un tercio de los pacientes, aparentemente se deben al daño de las amígdalas y dada su conexión con las células piramidales de la corteza, al mantener un tono inhibitorio, enlentecen el inicio de los movimientos. La necrosis hemorrágica puede también participar en la patogenia de la hemiparesia. Si la enfermedad progresa, la zona frontotemporal lesionada se vuelve edematosa, se acompaña de hipertensión endocraneana e incluso herniación uncal.
Artículo comentado por el Dr. Edgardo Checcacci, editor responsable de IntraMed en la especialidad de Pediatría.