La causa desencadenante del síndrome de Guillain-Barré no siempre es obvia. En la mayoría de los casos, síntomas gripales preceden a los síntomas neurológicos aproximadamente por 10 días. El Campylobacter jejuni es el patóogeno normalmente informado involucrado en los adultos, seguidos por el cytomegalovirus, virus de Epstein-Barr y Mycoplasma pneumoniae. La infección con el virus de la hepatitis A (HAV) y B también se ha implicado. Otros factores precipitantes conocidos incluyen la inmunización contra la influenza, tétano y hepatitis B. 
 
Los autores de este artículo informan una asociación temporal entre la vacuna de hepatitis A (HAVRIX) y síndrome de Guillain-Barré en un niño previamente sano.  
 
Informe del caso:

Un niño previamente sano de 18 meses de edad se hospitalizó por debilidad progresiva de 5 días de evolución. Diez días antes de la admisión, había recibido la primera dosis de la vacuna de hepatitis A (HAVRIX 720). Cinco días después, el niño se negó a caminar, estaba débil y anoréxico y tenía fiebre baja. No se informó historia de enfermedad febril durante el mes anterior. El paciente consulto en otro hospital después de desarrollar parálisis fláccida asociada con los síntomas respiratorios. Se proporcionó  apoyo de la vía aérea y se transfirió a un hospital de mayor complejidad. Después de la admisión a la Unidad de Cuidados Intensivos, el paciente fue sedado y respiró a través de un tubo  nasotraqueal con  saturación de oxígeno de 100%. Los signos vitales eran: pulso, 189/min; tensión arterial, 117/76 mm Hg; FR, 21/min y temperatura, 36°C. 
 
El niño estaba algo soñoliento con hallazgos de nervios craneales normales salvo fasciculaciones de la lengua y reflejo de succión débil. Las pupilas eran iguales y reactivas a la luz. Había debilidad simétrica moderada en los miembros superiores (fuerza 2/5), y debilidad simétrica severa en los miembros inferiores (fuerza 1/5). No había ninguna anormalidad sensorial. Los reflejos tendinosos simétricos normales estaban presentes en los miembros superiores y ausencia de reflejos en los miembros inferiores. El resto del examen era normal. 
 
Los estudios de laboratorio mostraron: G. Blancos, 19,510/mm3; electrólitos en suero, pruebas de función renal y hepáticas normales. La punción lumbar reveló ningún elemento, proteínas 107 mg/dl y glucosa 102 mg/dl. El cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR) era negativo para enterovirus y bacterias y el coprocultivo era negativo para el C. jejuni y poliovirus. Las pruebas serológicas para C. jejuni, HIV, VDRL, virus de Epstein-Barr y M. pneumoniae eran negativas; IgM para cytomegalovirus era negativa e IgG era positiva; la serología para anticuerpos de hepatitis B era positiva y negativa para anticuerpos de HBc. No se realizaron estudios serológicos para HAV. La conducción del nervio y el examen electromiográfico revelaron desmielinización y daño axonal. La resonancia magnéticos espinal era normal. 
 
En base a los hallazgos clínicos y de laboratorio, se diagnosticó síndrome de Guillain-Barré. El tratamiento incluyó: ventilación mecánica, SNG para alimentación, y fisioterapia. Las dosis diarias de inmunoglobulina intravenosa de 1 g/kg y pulsos de metilprednisolona se administraron a 10 mg/kg durante 2 días. A pesar del tratamiento, el paciente presentó tetraplejía, y pérdida de respiración espontánea. Otra dosis de inmunoglobulina intravenosa a 1 g/kg se administró en el día 7 de hospitalización. En el día 20 empezó a mover su mano derecha, y en el día  30 se suspendió la ventilación mecánica. Su estado neurológico mejoró lentamente. El curso era complicado por obstrucción subglótica postintubación que requirió traqueostomía. Se realizaron varios procedimientos para la reconstrucción laríngea. Cuatro meses después de la admisión, el paciente estaba caminando solo y fue dado de alta. El examen físico era normal, salvo por la ausencia de reflejos tendinosos en los miembros inferiores.  
 
Artículo comentado por el Dr. Edgardo Checcacci, editor responsable de IntraMed en la especialidad de Pediatría.