La placenta pércreta es una complicación poco frecuente en el embarazo que pone en riesgo la vida tanto de la madre como del feto. La primera publicación sobre placenta pércreta es de Plater en 1588 (Harer, 1956). En general, la placenta ácreta se define como la implantación o invasión anormal de toda la placenta o parte de ella a la musculatura subyacente. Por histopatología, la placenta ácreta se caracteriza por la ausencia parcial o completa de la decidua basal lo que lleva a que las vellosidades placentarias se adhieran o invadan el miometrio. Hay dos variedades de esta patología: (i) la placenta íncreta, en la cual se produce una invasión parcial en el miometrio y (ii) la placenta pércreta en la cual se produce una penetración completa en el útero (Irving y Hertig, 1937; Fox, 1972). De estas variedades, la placenta pércreta es lejos la forma más severa no sólo por la infiltración de la serosa sino que también por la posible invasión de órganos vecinos como la vejiga y el intestino lo que lleva a grandes complicaciones.
Una revisión de la literatura sobre placenta pércreta con rotura espontánea de un útero sin cicatriz previa en un embarazo chico, indica que este caso es extremadamente raro. El objetivo de presentar este caso es contribuir con los conocimientos de esta complicación tan rara en el embarazo.
Presentación del caso
Una mujer de 40 años, G2Pl, ingresó a la clínica con dolor abdominal. Los antecedentes obstétricos de la paciente consistían en un parto normal con alumbramiento manual seguido por raspado por presentar una placenta ácreta. La ecografía mostró que la paciente cursaba un embarazo de 13,5 semanas. El control anterior se había realizado a las 11 semanas en el consultorio de su obstetra donde se había observado una moderada acumulación de líquido libre en el abdomen inferior (7.5 x 7 x 4.3 cm). Se le realizaron análisis de sangre para descartar una infección porque la mujer había tenido una gastroenteritis unos días antes.
Los resultados fueron normales e incluyeron una proteína C reactiva de 1.8 UI/L. Sin embargo, la paciente consultó en la clínica esa misma tarde por presentar dolor abdominal. Se le realizaron análisis que fueron normales. La hemoglobina fue de 11.2 g/dl y los trombocitos fueron de 335 x l09/l. La ecografía mostró que el de líquido libre en el abdomen había disminuido y que no había alteraciones en la placenta. La paciente fue dada de alta a los dos día en perfecto estado de salud y con un embarazo evolutivo. A la semana se le realizó un control donde no se observó líquido libre en el abdomen y mostró un embarazo evolutivo. La paciente no tenía ningún síntoma. A los diez días, la mujer volvió a consultar por dolor abdominal. Al ingreso estaba normotensa (100/70 mmHg), con temperatura de 35.3°C, con defensa muscular, disminución de los movimientos intestinales y distensión abdominal.
La ecografía mostró que la paciente cursaba un embarazo normal y volvió a aparecer el líquido libre en el abdomen. Los valores de sangre eran compatibles con una anemia, pero no eran indicativos de una pérdida masiva de sangre (hemoglobina 10.3 g/dl, trombocitos 373 x l09/l). Se tomó una conducta expectante con controles estrictos de presión arterial y demás signos vitales. Sin embargo, a las 4 horas de la internación, la paciente se deterioró. El dolor que había comenzado en el abdomen inferior había progresado a todo el abdomen. La paciente estaba pálida, hipotensa con una presión arterial de 90/50 mmHg. Se realizó una laparotomía de urgencia. Se encontró un hemoperitoneo de 2500ml aproximadamente y una perforación en el útero de 4 x 3 cm con la placenta penetrando en la serosa.
El feto estaba sin vida en el abdomen. Se constató un sangrado importante del lugar de la perforación que requirió una histerectomía. El resto de los órganos intraperitoneales estaban intactos. Se estimó que el total de sangre perdida fue de 3000 ml y se transfundieron 4 unidades de sangre en el postoperatorio. La hemoglobina en el postoperatorio fue de 8.4 g/dl. La paciente presentó fiebre las primeras 36 horas. El resto de la evolución fue normal y fue dada de alta a los 11 días de la cirugía.
El informe del patólogo mostró vellosidades coriónicas invadiendo el miometrio hasta la serosa, consistente con el diagnóstico de placenta percreta. El feto pesó 48 gramos y midió 9 cm lo que fue compatible con 13 semanas de embarazo.
Discusión
La literatura muestra una incidencia de placentación anormal, incluyendo la placenta pércreta, de 1 en 540 a 1 en 93000 con un promedio de 1 en 700 (Fox, 1972; Breen et al, 1977). La placenta pércreta, la forma más rara de placenta ácreta, se considera que representa un 5- 7% de todas las placentaciones anormales (Breen et al., 1977; Morkon y Henriksen, 2001).
A pesar de que no se conoce la etiología de la placenta pércreta, se han identificado muchos factores de riesgo. Estos son: el antecedente de una cesárea, la placenta previa, el antecedente de un alumbramiento manual, la multiparidad, los raspados, la endometriosis y la edad materna avanzada (Haider, 1990; Morkon y Henriksen, 2001). En la mayoría de los casos, la placenta pércreta se produce por una combinación de factores. El más importante es el antecedente de una cesárea (Clark et al., 1985; Wax et al., 2000).
A diferencia de la mayoría de los reportes en los que la placenta pércreta se diagnosticó en mujeres con el antecedente de una cesárea (Woolcott et al., 1987; Haider, 1990; Smith y Mueller, 1996; Endres y Barnhart, 2000; Hopker et al., 2002), esta paciente no tenía el antecedente de una cesárea y había tenido un parto normal hacía unos años. Debido a la retención placentaria en el parto anterior, la paciente había sido sometida a un alumbramiento manual con raspado posterior. Esto, más la edad de la paciente (40 años) eran sus factores de riesgo.
Se han propuesto dos tipos de manejo de la placenta pércreta: (i) la remoción quirúrgica del útero y (ii) la terapia conservadora. Esta última incluye (i) dejar la placenta in situ con un packing; (ii) raspado uterino con packing; (iii) suturar el desgarro uterino; (iv) escisión localizada con reparación uterina; (v) packing uterino con ligadura de arterias uterinas e incluso de las hipogástricas; y (vi) dejar la placenta in situ y realizar quimioterapia adyuvante (Morkon y Henriksen, 2001). El tratamiento tradicional de la placenta pércreta es la histerectomía dado el reporte de Fox (1972) de que el tratamiento tradicional produjo una tasa de mortalidad cuatro veces mayor que la histerectomía inmediata.
La decisión de realizar una histerectomía o un tratamiento conservador va a depender de la severidad de la placenta pércreta y las complicaciones asociadas. Las complicaciones de la placenta pércreta incluyen un sangrado profuso que pone en riesgo la vida de la paciente y la invasión de los tejidos circundantes como la vejiga (Abbas et al., 2000). Una de las complicaciones más severas es la rotura espontánea del útero con el hemoperitoneo como es el caso que se presentó. Este tipo de complicación ha sido reportado previamente y siempre requirió una histerectomía (Smith y Mueller, 1996; Imseis et al., 1998; Endres y Barnhart, 2000; LeMaire et al., 2001).
Los casos de rotura uterina en embarazos chicos son raros. La mayoría de las veces, la placenta pércreta es diagnosticada en el tercer trimestre al presentarse una hemorragia masiva al intentar sacar la placenta en el posparto o durante el raspado. Los reportes de rotura uterina por placenta percreta en embarazos chicos se han hecho en embarazos de 10-21 semanas (Woolcott et al., 1987; Smith y Mueller, 1996; Zeeman et al., 1999; Endres y Barnhart, 2000; LeMaire et al., 2001; Morkon y Henriksen, 2001; Norwitz, 2001).
En este caso, el diagnóstico de placenta pércreta se hizo a las 14 semanas cuando se produjo la rotura uterina. De este caso podemos aprender que en las mujeres con el antecedente de una placenta ácreta con alumbramiento manual, se deben investigar las paredes uterinas y la placentación en el primer trimestre para poder anticipar una placenta pércreta.