Aunque la ascitis puede ser la manifestación de diversas enfermedades como neoplasias, insuficiencia cardíaca, pancreatitis, tuberculosis, hipotiroidismo y otras causas más raras, en el 75% de los casos es secundaria a la cirrosis. El 50% de los pacientes con cirrosis compensada (que nunca han presentado complicaciones), dice la autora, desarrollará ascitis durante los 10 siguientes años posteriores al diagnóstico, siendo la ascitis la complicación más frecuente de la cirrosis. Por otra parte, agrega, la mediana de supervivencia de los pacientes con ascitis es de unos 2 a 2,3 años; por lo que todo paciente con ascitis debe ser considerado un candidato potencial a trasplante hepático.

Clasificación de la ascitis

Ascitis no complicada

Es la ascitis no infectada, no refractaria y sin síndrome hepatorrenal. Se distinguen 3 grados:

Grado 1: ascitis mínima que solo se detecta por ecografía. No precisa tratamiento, si bien se recomienda reducir la ingesta de sodio, pero si, hacer un control evolutivo, ya que el paciente puede desarrollar ascitis más importante.

Grado 2: ascitis moderada que se manifiesta por distensión abdominal moderada. Se trata con restricción de sodio y diuréticos.

Grado 3: ascitis severa que se manifiesta por distensión abdominal importante a tensión. Precisa tratamiento con restricción de sodio, diuréticos y paracentesis evacuadora. Cada uno de estos grades se puede acompañar o no de edemas en las extremidades inferiores

Ascitis refractaria

El Club lnternacional de la ascitis caracterizó dos subtipos diferentes de ascitis refractaria: La ascitis resistente al tratamiento diurético y la ascitis intratable con diuréticos:

Ascitis resistente al tratamiento diurético: aquella que no se consigue eliminar o que es seguida por una ascitis tensa antes de las 4 semanas, a pesar de que el paciente esté recibiendo una dieta sin sal (50
mEq/dia) y tratamiento diurético a dosis máximas (400 mg de espironolactona y 100 mg de furosemida).

Ascitis intratable: aquella en la cual el paciente presenta complicaciones inducidas por el tratamiento diurético, lo que impide administrar las dosis necesarias para la resolución de la ascitis.

Valoración general

En la evaluación general inicial del paciente cirrótico con ascitis, además de la historia clínica y la exploración física, debe realizarse una ecografía y una paracentesis diagnóstica, ionograma, estudios de función renal (urea o BUN y creatinina) concentración urinaria de sodio y hepatograma.

Según expresa la autora, esta evacuación general permite: 1) clasificar adecuadamente los diferentes tipos de ascitis, 2) determinar el tratamiento adecuado, y 3) establecer el pronóstico y, en consecuencia, la posible indicacidn de trasplante hepático.
El perfil hepático es necesario para determinar la puntuación de Child-Pugh del paciente, la cual gradúa la insuficiencia hepática, tiene un significado pronóstico importante  y es útil para la toma de decisiones, como la indicación de trasplante hepático o la colocación de una derivación percutánea portosistémica intrahepática (DPPI o DPPI).
El BUN o urea y la creatinina permiten estimar de forma indirecta el filtrado glomerular. El sodio plasmático define la presencia de hiponatremia con las implicaciones en el tratamiento y el pronóstico que ello supone. La excreción urinaria de sodio es una herramienta útil para la dosificación del tratamiento diurético y también tiene significado pronóstico.

Paracentesis diagnóstica

La autora recuerda que en la evaluación inicial del paciente cirrótico con ascitis, la paracentesis es útil para:

1) excluir otras causas de ascitis distintas de la cirrosis

2) descartar la presencia de una peritonitis bacteriana espontánea (PBE) (neutrófilos > 250/mm3 sin otra causa como pancreatitis o hemoperitoneo, cultivo del liquido positivo; puede ser asintomática),

De acuerdo con la autora, en todo paciente cirrótico la paracentesis diagnóstica debe realizarse:

1) en la primera descompensación ascítica,

2) en cada ingreso hospitalario en que presente ascitis, y

3) ante la menor sospecha de PBE. Se ha recomendado que en los pacientes con ascitis refractaria en programa de paracentesis evacuadora solo debe realizarse un recuento de neutrófilos en líquido ascitico para descartar una PBE asintomática.

Pronóstico

La evaluación del pronóstico de los pacientes con ascitis es importante para la adecuada toma de decisiones terapéuticas, en especial el trasplante hepático. En la actualidad, prosigue la autora, se sabe que el pronóstico de los pacientes con ascitis no solo depende de la intensidad de la insuficiencia hepática sino también del grado de deterioro de la hemodinámica sistémica y de la función renal. El mejor método disponible para la evaluación de la insuficiencia hepática es la clasificación de Child-Pugh. El antecedente de complicaciones de la cirrosis hepática como son la encefalopatía hepática, la hemorragia digestiva o la PBE, también se asocia a un mal pronóstico. En cuanto a los parámetros que evalúan la hemodinámica sistémica y la función renal, se destacan por su significado pronóstico el clearence de agua libre, la presión ar-terial media, el sodio sérico, el sodio urinario, la presencia de ascitis refractaria y la insuficiencia renal.

Recientemente, agrega, se ha descrito un modelo pronóstico denominado MELD que es el que actualmente usa la UNOS (United Network for Organ Sharing: Red Norteamericana para la Asignación de Órganos) para la asignación de hígados a los pacientes en lista de espera de trasplante hepático. Este sistema utiliza 3 variables, la bilirrubina, la creatinina y el INR. Fue descrito inicialmente para predecir la supervivencia en los pacientes sometidos a la colocación de una derivación percutánea portosistémica intrahepática (TIPS). Posteriormente fue validado para estimar la supervivencia en los pacientes con hepatopatía crónica y ha demostrado tener valor pronóstico para predecir la supervivencia a los 3 meses en este grupo de pacientes.

Trasplante hepático

La autora sostiene que, como regla general, el trasplante hepático debe considerarse en todo paciente cirrótico con ascitis, sin contraindicaciones, y con alguno de los parámetros de mal pronóstico descritos anteriormente.

Tratamiento de la ascitis moderada

1) No requiere internación.

2) Crear un balance neto de Na negativo (la excreción supera la ingesta) para eliminar líquido intraabdominal: restricción de sodio y diuréticos (aumento de la excreción)

3) Reposo en cama. En este momento no se recomienda, ya que a pesar de que la bipedestación activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simpático y disminución del filtrado glomerular, de la excreción de Na y de la respuesta a los diuréticos de asa, no se ha demostrado que el reposo en cama mejore la eficacia del tratamiento médico.

4) Restricción de Na: favorece el ba-lance negativo de Na y facilita la desaparición de la ascitis y los edemas. Este argumento está apoyado por la observación clínica frecuente de que el tratamiento de la ascitis es más difícil en los pacientes que no cumplen una dieta pobre en sodio.

Estos pacientes suelen requerir dosis más altas de diuréticos para conseguir la resolución de la ascitis y reingresan en el hospital con mayor frecuencia a causa de la reaparición de ascitis en comparación con los pacientes que realizan dieta hiposódica. Aproximadamente el 10-20% de los cirróticos con ascitis excretan espontáneamente cantidades elevadas de sodio por la orina (>50 mEq/día). En estos pacientes, la ascitis puede controlase simplemente reduciendo el contenido de sodio de la dieta. Cuando la retención de sodio es moderada o intensa, la dieta hiposódica no es suficiente para conseguir un balance negativo de sodio, pero puede disminuir la acumulación de líquido.

Por estos motivos, informa la autora, se recomienda restringir la ingestión de sodio en la dieta a 50-88 mmol al día (1-2 gr de cloruro de sodio/dia) para facilitar la eliminación de la ascitis y retrasar la reacumulación de liquido tras dicha eliminación. Aunque existen pacientes que necesitarían una mayor restricción salina, hay que tener en cuenta que las dietas con una restricción más estricta de sodio (<40 mmol/dla) son difíciles de cumplir y pueden empeorar el estado nutricional del paciente.

Diuréticos

Los diuréticos eliminan el exceso de líquido extracelular presente en forma de ascitis y edema mediante el aumento de la excreción renal de sodio, lo que conduce a un balance negativo de sodio, Los diuréticos utilizados con mayor frecuencia en los pacientes cirróticos con ascitis son los antagonistas de la aldosterona, principalmente espironolactona y canreonato potásico, fármacos que antagonizan selectivamente la acción de la aldosterona en el túbulo colector renal, y los diuréticos de asa, especialmente la furosemida, que inhiben la reabsorción de cloro y sodio en la rama ascendente del asa de Henle, pero carecen de acción en la nefrona distal (túbulos dis-tal y colector).

El tratamiento con espironolactona en los pacientes cirróticos con ascitis sin insuficiencia renal va seguido de una buena respuesta natriurética en la mayoría de pacientes y contrariamente a lo que se esperaría de su potencia natriurética especifica, la espironolactona es más eficaz que la furosemida en estos pacientes.

Existen pocos estudios aleatorios que comparen la eficacia de los distintos fármacos diuréticos en el tratamiento de la ascitis. En los pacientes cirróticos con ascitis sin insuficiencia renal, la espironolactona, en dosis de 150 mg/día (que se aumentó a 300 mg/día cuando no hubo respuesta), resultó más eficaz que el diurético de asa furosemida en dosis de 80 mg/día (que se aumentó a 160 mg/día en ausencia de respuesta) (90% de respuesta con espironolactona versus 50% con furosemida). Por tanto, los antagonistas de la aldosterona se consideran los diuréticos de elección en el tratamiento de la ascitis cirrótica. Su efecto farmacológico no se observa hasta 24-48 horas después de la administración del fármaco.

Su reabsorción se ve favorecida por la presencia de alimentos, por lo que debe admi-nistrarse después de las comidas. La dosis inicial es de 100-200 mg/día y la dosis efectiva de espironolactona depende de la concentración plasmática de aldosterona. Los pacientes con cifras de aldosterona en plasma moderadamente aumentadas requieren dosis bajas (100-150 mg/dia), pero puede ser necesario administrar cantidades de hasta 400 mg/dia para antagonizar el efecto tubular de la aldosterona en los casos de hiperaldosteronismo intenso. Como mencionamos anteriormente, la furosemida no debe administrarse como droga única. Sin embargo, puede asociarse a la espironolactona. La dosis inicial de furosemida es de 20-40 mg/día, siendo la dosis máxima de 160 mg/día. El comienzo de su acción es extremadamente rápido (en el plazo de 30 minutos, a partir de su administración oral), los efectos máximos ocurren en 1 a 2 horas y la mayor parte de la actividad natriurética finaliza en 3 a 4 horas.

Tratamiento de mantenimiento

Una vez que se ha eliminado la ascitis, hay que ajustar el tratamiento diurético para mantener al paciente sin o con mínima ascitis: la dosis de diuréticos de-be reducirse paulatinamente, manteniendo la restricción de la ingesta de sodio. Si con esta pauta el paciente se mantiene sin ascitis consideramos que el paciente puede aumentar el contenido de sodio de la dieta.

Monitorización del tratamiento diurético

Los pacientes deben evaluarse inicialmente al cabo de 5-7 días para ajustar la dosis de diuréticos según la respuesta obtenida. Se evaluará la respuesta al tratamiento diurético mediante la monitorización del peso del paciente y la determinación de la excreción urinaria de sodio (esta permite valorar mejor el efecto de los diuréticos). El objetivo del tratamiento diurético ha de ser el de alcanzar una pérdida de pe-so de 500 g/día en los pacientes sin edema o con edema grado 1, o más (de hasta 1 kg/día) en los pacientes con edema grado 2 y 3. La dosis terapéutica ha de incrementarse si la respuesta (evaluada a los 5-7 días de tratamiento) es insatisfactoria o reducirse si la pérdida de peso es excesiva.

El desarrollo de complicaciones renales se evalúa mediante la determinación frecuente (cada 3-5 días) de la creatinina, la urea y el ionograma plasmático. El seguimiento periódico de estos parámetros está especialmente indicado en los pacientes no respondedores. Además, la determinación de la natriuresis debe realizarse en los pacientes que no responden al tratamiento diurético para identificar a los pacientes que no cumplen la dieta hiposódica.

Ascitis Tensa

El tratamiento de la ascitis con diuréticos obliga a ajustar las dosis de dichos fármacos con el fin de conseguir pérdidas no superiores a 0,5 kg/dia, o de 1 kg/día en los casos en que el paciente presente edemas periféricos. 34,33 Por lo tanto, el tratamiento de la ascitis tensa mediante diuréticos comporta estancias hospitalarias muy prolongadas, por eso actualmente el tratamiento de elección de la ascitis tensa es la paracentesis evacuadora total. Está bien demostrado, dice la autora, que las paracentesis mayores de 5 litros deben ser seguidas de reposición de volumen plasmático con albúmina, para evitar el desarrollo de disfunción circulatoria post paracentesis. Dicha alteración se asocia a un mayor número de complicaciones (insuficiencia renal, hiponatremia) y a una menor supervivencia. Si la paracentesis es inferior a 5 litros pare-ce racional el uso de otros expansores plasmáticos (dextrano 70 o hemaxel).

Técnica de la paracentesis

La extracción de la ascitis puede realizarse en una única extracción, explica la autora. Es recomendable realizar la paracentesis en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen, bajo estrictas condiciones de asepsia utilizando agujas o cánulas estériles, provistas de orificios laterales los cuales facilitan la succión e impiden el bloqueo de la punta por intestino u omentos. El drenaje de líquido se realiza generalmente por succión mediante bomba de aspiración eléctrica o mural aunque en las fases iniciales, cuando la presión intra-abdominal es mas alta, la salida del Iíquido es espontánea. Al finalizar la paracentesis y tras la extracción de la cánula, es recomendable colocar al paciente en decúbito la-teral derecho, con el fin de prevenir la salida espontánea de liquido.

Generalmente, la infusión del expansor plasmático se inicia al finalizar la paracentesis aunque nunca ha sido analizado cual es el mejor momento para realizarlo.

Como ya se ha señalado, la paracentesis evacua-dora total no precisa ingreso hospitalario y puede realizarse con seguridad en régimen de Hospital de Día siendo la duración total del procedimiento (ex-tracción mas expansión) de 3-4 horas.

Complicaciones de la paracentesis

Independientemente de la disfunción circulatoria ya comentada con anterioridad, la paracentesis tiene muy pocas complicaciones. La salida espontánea de liquido por el orificio de punción puede resolverse mediante sutura. La hemorragia por perforación de vasos o vísceras peritoneales es muy poco frecuente aunque puede ser muy grave.

Ascitis refractaria

Concepto

Pacientes con ascitis resistente al tratamiento diurético: aquellos en los que no se consigue eliminar la ascitis o cuan-do reaparece una ascitis tensa antes de las 4 semanas, a pesar de que el paciente este recibiendo una dieta sin sal (50 mEq/día) y tratamiento diurético a dosis máximas (Espironolactona 400 mg y Furosemida 100 mg/dla). Para calificar a una ascitis como refractaria, el periodo de tratamiento diurético a dosis máxima debe ser al menos de una semana.

Cuando el paciente no consigue una pérdida de peso media inferior a 200 gr/día y la excreción urinaria de sodio es inferior a 50 mEq/día en 'los 4 últimos días de tratamiento, debemos considerar que la respuesta no es adecuada. En ocasiones el paciente presenta complicaciones inducidas por el tratamiento diurético lo que impide administrar las dosis necesarias, en estos casos debemos considerar la existencia de una ascitis intratable con diuréticos. Se define como ascitis recidivante a aquella ascitis a tensión que ocurre al menos en tres ocasiones al año. Este subgrupo de pacientes tiene una composición muy heterogénea, puesto que incluye pacientes en condiciones fisiológicas diversas, de forma que su caracterización como grupo no sería útil ni desde el punto de vista fisiopatológico ni terapéutico.

Tratamiento de la ascitis refractaria

En la actualidad, afirma la autora, la paracentesis asociada a infusión intravenosa de albúmina es el tratamiento más frecuentemente utilizado en pacientes con ascitis tensa. 37 No obstante, debido a que la paracentesis no tiene efecto sobre los mecanismos patogénicos que inducen la formación de ascitis, esta recidiva en cuestión de días o semanas.

La Derivación Portosistémica Percutánea Intrahepática (DPPI), es la innovación más relevante en el arsenal terapéutico de la hipertensión portal.

Este procedimiento consiste en la implantación de una prótesis metálica expandible que comunica una de las ramas intrahepáticas de la vena porta con una de las ramas de la vena suprahepática , dando lugar a una derivación portocava latero-lateral. En los pacientes con ascitis, la DPPI un incremento de la diuresis, del filtrado glomerular renal y de la excreción de sodio. En los últimos años 4 estudios han sido publicados evaluando la eficacia de la DPPI vs. la paracentesis evacuadora en el control de la ascitis refractaria. Los primeros dos estudios publicados mostraron un mejor control de la ascitis en los pacientes tratados con DPPI, pero con resultados contradictorios en cuanto a supervivencia. No obstante, el primer estudio incluyó un número muy pequeño de pacientes, lo cual dificulta el análisis de los resultados.

En el segundo estudio se demostró que los pacientes que fueron tratados con paracentesis presentaron una menor supervivencia que los pacientes tratados con DPPI, sin embargo, estos pacientes no recibieron albúmina tras la paracentesis de forma sistemática y esto podría haber afectado su evolución. Además, se incluyeron pacientes con ascitis refractaria y con ascitis de difícil control, con lo cual no eran los mismos pacientes en cuanto a severidad de a hepatopatía los que se incluyeron en los otros estudios. Finalmente, los resultados de los dos estudios restantes son muy similares, y demuestran que la DPPI es mejor en el control de la ascitis refractaria. Sin embargo, los pacientes tratados con DPPI presentan una incidencia mayor de encefalopatía severa que los pacientes tratados con paracentesis.

Ninguno de los dos estudios demostró diferencia en la supervivencia entre los dos grupos de tratamiento, siendo el coste del DPPI mucho mayor que el de las paracentesis evacuadora más albúmina.
El shunt peritoneo venoso de Le Veen se utilizó ampliamente en la década de los 80 pero actualmente no se utiliza debido al desarrollo de complicaciones y la existencia de tratamientos alternativos eficaces.

Sindrome hepatorrenal

El Sindrome Hepatorrenal (SHR) es una complicación muy grave que se desarrolla en los pacientes que tienen una enfermedad hepática crónica con una función hepática muy alterada e hipertensión portal. Se caracteriza por ser una insuficiencia renal funcional, y, por tanto, reversible ya que no existe ninguna alteración estructural del riñón. El sindrome hepatorrenal se produce en el contexto de una alteración muy intensa de la hemodinámica sistémica. El diagnóstico del SHR se realiza por exclusión de otras etiologías. En 1996 el Club Internacional de Ascitis definió los criterios para diagnosticar el SHR

Criterios diagnósticos del SHR

Existen criterios diagnósticos mayores y criterios adicionales, para definir SHR es necesario que se cumplan todos los criterios mayo-res, mientras que los adicionales, si están, solo refuerzan el diagnóstico. Dentro del SHR existen dos formas cínicas, el SHR tipo 1 y el tipo 2. El SHR tipo 1 se define como un aumento en la creatinina sérica a un valor superior a 2,5 mg/dL o una disminución en el clearence de creatinina menor a 20 ml/min en menos de dos semanas. Generalmente, el SHR tipo 1 ocurre en pacientes con una función hepática muy deteriorada y frecuentemente se produ-ce luego de un factor desencadenante (peritonitis bacteriana espontánea, paracentesis evacuadora sin expansión o hemorragia digestiva). El pronóstico de estos pacientes es muy malo con una con una supervivencia media de 15 días.

El SHR tipo 2 se caracteriza por un aumento moderado en la creatinina sérica superior a 1.5 mg/dL que permanece estable durante meses. La supervivencia media de estos pacientes es de 6 meses. Se deben diferenciar estos dos tipos de SHR ya que implican diferencias muy importantes en cuanto a evo-lución y tratamiento.

Tratamiento

En los últimos años se ha avanzado considerable-mente no solo en conocer nuevos aspectos fisiopatológicos del SHR, sino también en conseguir la reversión del SHR tras la administración de distintos tratamientos, especialmente las drogas vasoconstrictoras y la colocación de la derivación portosistémica intrahepática (DPPI).

Vasoconstrictores

En la actualidad los vasoconstrictores son el trata-miento farmacológico más promisorio para revertir el SHR tipo 1. Varios estudios han demostrado la eficacia de los vasoconstrictores en revertir el SHR. Los vasoconstrictores más utilizados son los antagonistas de la vasopresina. Los primeros estudios utilizaron ornipresina pero posteriormente fue reemplazada por la terlipresina, ya que la administración de ornipresina produjo, en un número importante de pacientes (30-50%) la aparición de efectos adversos de tipo isquémico. La terlipresina, es un fármaco que ha sido empleado ampliamente en el tratamiento del sangrado por varices esofágicas con una incidencia muy baja de efectos adversos, se administra por via iv en forma de bolo y se ha descrito que su acción vasoconstrictora se produce principalmente en el nivel esplénico. En los últimos años varios estudios han demostrado la eficacia de la terlipresina en revertir el SHR. La mayoría de estos estudios ha utilizado albúmina iv junto con el vasoconstrictor, mientras que un estudio ha demostrado que la administración de albúmina es un factor predictivo de res-puesta al tratamiento. 5. Por tanto, actualmente pare-ce racional recomendar el uso combinado de ambos fármacos en el tratamiento del SHR. mg dosis recomendada es de 0,5 a 2  iv/4h. Una vez obtenida la mejoría del SHR y suspendida la medicación, la recidiva del SHR no es frecuente, pero en caso de producirse debe administrarse nuevamente el trata-miento, ya que se ha demostrado su eficacia. La administración de terlipresina pareciera asociarse a un aumento en la supervivencia de los pacientes con

SHR tipo 1. En conjunto, estos estudios demuestran la efectividad de los vasoconstrictores análogos de la hormona antidiurética en el tratamiento del SHR.

Dentro de las sustancias vasoconstrictoras también se han utilizado las drogas simpáticomiméicas para tratar de revertir el SHR tipo 1. En este sentido, se han utilizado dos fármacos, la midodrina y la noradrenalina, yen ambos casos se ha demostrado su eficacia en revertir el SHR. Por tanto, si bien los resultados son promisorios, estos resultados deberían ser comprobados en futuras investigaciones y comparados con los vasocostrictores análogos de la vasopresina antes de ser recomendados.

Derivación percutánea portosistémica intrahepática (DPPI)

Teniendo en cuenta la fisiopatología del SHR, y la importancia de la hipertensión portal en el desarrollo de la alteración de hemodinámica sistémica, la derivación intrahepática percutánea portosistémica (DPPI).

Diálisis

La hemodiálisis ha sido un método ampliamente
utilizado en estos pacientes, a pesar de lo cual su efi-cacia no se ha investigada en profundidad. Recientemente, se ha descrito un nuevo sistema de diálisis que realiza una hemofiltración con albúmina, este sistema se denomina sistema de moléculas absorbentes recirculantes (MARS).Recientemente, 7 pacientes con SHR tipo 1 tratados con MARS han si-do comparados con 5 pacientes con SHR tipo 1 tratados con hemodiálisis convencional. Los pacientes tratados con MARS presentaron una mejoría de la función renal y una supervivencia superior que los pacientes tratados con hemodiálisis. No obstante, este estudio ha incluido muy pocos pacientes, por tanto, deben realizarse futuras investigaciones para definir el papel de este método en el tratamiento del SHR tipo 1.

Shunt de Le Veen

El shunt de Le Veen ha demostrado ser ineficaz en el tratamiento del SHR tipo 1, si bien la colocación del shunt de Le Veen produce una estabilización de la función renal, no se acompaña de una mejoría en la supervivencia de estos pacientes.  Por tanto, actualmente esta técnica esta en desuso.

Trasplante Hepático

El THO es el único tratamiento definitivo del SHR, ya que cura la enfermedad hepática que es la que origina el fallo renal. Sin embargo, es bien conocido que los pacientes trasplantados con SHR presentan una mayor morbimortalidad perioperatoria cuando son comparados con pacientes trasplantados sin SHR. No obstante, estos dos grupos de pacientes presentan una supervivencia a largo plazo similar. Ademáis, los pacientes trasplantados con SHR presentan, en los primeros meses post trasplante, una normalización de la hemodinámica y una mejoría de la función renal. ~8
Sin embargo, debemos destacar que los pacientes con SHR tipo 1 tienen una supervivencia muy corta y difícilmente puedan ser trasplantados una vez instaurado el SHR, excepto que se realice un trata-miento que sea efectivo en revertir el SHR y actúe como puente hasta la realización del THO.

Prevención del SHR

Según afirma la autora, existen tres situaciones en las que se ha demostrado que la aparición de SHR puede prevenirse.

1) En la disfunción circulatoria post paracentesis. Es conocido que el desarrollo de DCPP se asocia a una mayor incidencia de insuficiencia renal funcional. Por otro lado, agrega la autora, se ha comprobado que la administración de expansores plasmáticos reduce la aparición de DCPP y por lo tanto evita el desarrollo de insuficiencia renal post paracentesis.

2) Peritonitis bacteriana espontánea (PBE)

3) Hepatitis alcohólica aguda.

Esto ha si-do demostrado en dos estudios aleatorizados y controlados que han incluido un número considerable de pacientes. En el primer estudio en pacientes con PBE se demostró que la administración de albúmina junto con cefotaxima disminuye de forma significativa la aparición de SHR y mejora la supervivencia comparado con pacientes que recibieron solo el antibiótico. En el segundo estudio, la administración de pentoxifilina (un inhibidor del factor de necrosis tumoral) disminuyó de forma significativa la aparición del SHR en pacientes con hepatitis alcohólica aguda. Además, también redujo la mortalidad intrahospitalaria.