El glaucoma es la segunda causa de ceguera en el mundo y sigue siendo una patología con una fisiología poco clara y compleja. El glaucoma es una neuropatía óptica con cambios característicos en la cabeza del nervio óptico y pérdida del campo visual. El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) es un tipo de glaucoma del cual no se conocen con certeza las causas y generalmente está asociado con presión intraocular (PIO) elevada.
El nervio óptico está sometido a dos regiones de presión independientes: el espacio intraocular por delante y el espacio subaracnoideo por detrás. La PIO es de 10 a 21 mmHg, mientras que en el espacio subaracnoideo, la presión del líquido céfalo-raquídeo (LCR) es de 5 a 15 mmHg. La lámina cribrosa es la estructura que separa estos dos espacios de presión. La diferencia entre ambos denominada diferencia de presión translaminar, puede provocar cambios en el disco óptico si la presión no es normal. Por ejemplo, puede haber inflamación de la cabeza del nervio óptico si la presión relativa es superior en la parte posterior de la lámina cribrosa, como se observa en caso de seudo tumor cerebral y otras afecciones con presión LCR elevada o hipotonía, donde la PIO es muy baja. Cuando, por el contrario, la presión relativa es superior por delante de la lámina cribrosa, como ocurre en el glaucoma, generalmente se observa excavación del nervio óptico. En éste último caso, el mismo cambio en la diferencia de presión translaminar puede estar dado por una reducción de la presión LCR, coincidiendo con un glaucoma con una PIO desproporcionadamente mayor que la presión LCR.
En el presente estudio se investigó la relación entre las mediciones de presión de LCR de pacientes con GPAA y controles sin glaucoma. Debido a que el estudio prospectivo de las mediciones de presión LCR en pacientes implicaría consideraciones éticas, los autores decidieron estudiar la relación utilizando una amplia base de datos de la clínica Mayo, en Rochester, Minnesota.
En el análisis retrospectivo, los autores encontraron que la presión de LCR media era 33% menor en pacientes con GPAA, en comparación con los controles sin glaucoma. Esta información indicaría que la diferencia de la presión translaminar se ve afectada tanto por la PIO como por la presión LCR en pacientes con GPAA. La diferencia entre la presión LCR de pacientes con GPAA y los controles es similar a la diferencia de la PIO media entre pacientes con GPAA y controles de varios estudios sobre GPAA en el mundo. Además, una diferencia de 4 mmHg en la PIO puede significar la diferencia entre estabilidad y progresión del glaucoma.
Aunque normalmente los investigadores miden la diferencia de presión transcorneal (es decir la PIO), el daño glaucomatoso se produce en la cabeza del nervio óptico; por lo tanto el dato que debería obtenerse sería la diferencia de presión entre el espacio intraocular y el espacio del líquido encéfalo-raquídeo que están separados por la lámina cribrosa. Esta relación se conoce como diferencia de presión translaminar. Desde el punto de vista mecánico, lo mismo ocurriría con la disminución de la presión del LCR de un lado de la lámina o con el aumento de la presión intraocular del otro lado. Aunque no es posible medir la presión retrolaminar, se puede medir la presión LCR mediante punción lumbar (PL).
En el presente estudio se observó que tanto la PIO como la presión LCR y la diferencia de presión translaminar están correlacionadas con la relación copa / disco. No se considera que la edad afecte la presión LCR. De todas formas, los autores hallaron que la presión de LCR era significativamente menor en los casos de GPAA que en los controles para cada grupo de edad. En general, la indicación de PL fue similar en ambos grupos. El dolor de cabeza fue el caso más común para indicar PL en el grupo normal, mientras que la radiculopatia fue la indicación más común en el grupo con GPAA.
Al igual que el estudio de la PIO, investigando la fluctuación y comportamiento en el tiempo de la presión del LCR sería muy útil. Los resultados de este análisis de regresión linear deben ser interpretados teniendo en cuenta todas las limitaciones que tiene el estudio.
PIO máxima Vs. Relación copa / disco
R C/D
PIO máxima (mmHg)
Presión LCR Vs. Relación copa / disco
R C/D
Presión LCR (mmHg)
Diferencia de presión translaminar Vs. relación copa / disco
R C/D
Diferencia de presión translaminar (mmHg)
Conclusiones:
La presión del líquido céfalo-raquídeo es significativamente menor en pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto que en los controles sin glaucoma. Esta información avala la teoría de que las diferencia de presión translaminar, ya sea como resultado de PIO elevada o de presión LCR reducida o ambos a la vez, juega un importante papel en la patogénesis del daño glaucomatoso del nervio óptico. Se requieren, nuevos estudios en otras poblaciones o de otros tipos de glaucoma para confirmar la información obtenida en este estudio.
Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de oftalmología.
Bibliografía:
1. Quigley HA. Number of people with glaucoma worldwide. Br J Ophthalmol 1996;80:389 –93.
2. Nathan BR. Cerebrospinal fluid and intracranial pressure. In:Goetz CG, ed. Textbook of Clinical Neurology. Philadelphia, PA: Saunders; 2003:511–29.
3. Morgan WH, Yu DY, Alder VA, et al. The correlation between cerebrospinal fluid pressure and retrolaminar tissue pressure. Invest Ophthalmol Vis Sci 1998;39:1419 –28.
4. Hayreh SS. Optic disc edema in raised intracranial pressure. V. Pathogenesis. Arch Ophthalmol 1977;95:1553– 65.
5. Bowd C, Weinreb RN, Lee B, et al. Optic disk topography after medical treatment to reduce intraocular pressure. Am J Ophthalmol 2000;130:280–6.
6. Azuara-Blanco A, Harris A, Cantor LB, et al. Effects of short term increase of intraocular pressure on optic disc cupping. Br J Ophthalmol 1998;82:880 –3.