Por: Dr. Eduardo Conci

Material extractado del XXVI Congreso Argentina de Cardiología –FAC 2007-, 24 al 26 de Mayo del 2007- Godoy Cruz – Mendoza.

Lo primero que debemos recordar es que el infarto la mayoría de las veces es el comienzo, el devenir o el final de una enfermedad mucho más importante, que es la ateroesclerosis; que es la verdadera enfermedad que causa este accidente en su evolución natural.

Para conocer los mecanismos de influencia sobre el pronóstico en fase aguda del IAM lo primero que tenemos que considerar es el tamaño del infarto:

- A qué nivel de la lesión coronaria está la obstrucción que provoca el IAM (territorio de riesgo)

- Severidad y duración de la oclusión

- Circulación colateral eficaz, que es muy importante en la fase aguda del infarto

- Condiciones hemodinámicas en el momento que se produce el IAM (si está con bradicardia, hipotenso o hipertenso)

También es útil y tiene una influencia importante la reserva funcional, que es la capacidad funcional del miocardio no infartado y que muchas veces es olvidado en el manejo clínico del paciente.

En este caso lo que hay que evaluar es:

- Presencia de lesión miocárdica previa, porque estos pacientes tienen una clínica distinta a la de otros pacientes con IAM

- Isquemia del territorio no infartado, porque su evolución en agudo dependerá de eso

Y también están las complicaciones agudas como pueden ser:

- Arritmias
- Complicaciones mecánicas
- Otras (iatrogénicas, no cardíacas, etc.)

En el infarto es muy importante la evaluación inicial del paciente, que a veces es olvidada.

Con un ECG y una buena anamnesis en los primeros minutos podemos clasificar un infarto y después entonces sí utilizar los otros métodos diagnósticos.

Con la clínica y el ECG podemos clasificar el IAM de bajo, mediano, alto o de extremo riesgo.

Los infarto de bajo riesgo son los que tienen la mortalidad más baja y ésta se va duplicando cuando en vez de ser inferior es anterior, o cuando está en KK-II, o cuando tiene cambios recíprocos en la cara anterior en un ECG de un infarto inferior.

Además es mucho más grave tener un 2º IAM y se incrementa el riesgo si el paciente es mayor de 75 años o tiene un KK-III.

El IAM se torna de extremo riesgo cuando el paciente está en shock cardiogénico.

¿Dónde empieza la prevención?

- Empieza en el reconocimiento del IAM (que el enfermo desde el punto de vista sanitario y ante un dolor precordial sepa que debe ser atendido rápidamente).

- El llamado a los sistemas de emergencia

- Los sistemas de emergencia

Es entendible que no quieran hacer trombólisis las emergencias médicas, porque los médicos estamos cada vez más judicializados y a veces tenemos temor; pero el tiempo que se pierde es precioso y esa frase que conocemos de “tiempo = músculo” es muy importante para las complicaciones posteriores.

También es cierto que hay muchos pacientes que no hacen dolor precordial, como pueden hacer los pacientes añosos, los diabéticos, las mujeres; o que tienen síntomas atípicos, que son mucho más comunes de lo que uno cree.

Los síntomas atípicos hacen que los pacientes tengan menos trombólisis y menos angioplastía; o sea, que se salve menos músculo cardíaco.

En general estos pacientes presentan sudor, náuseas, vómitos y epigastralgia, lo cual es motivo de que los pacientes no vayan a la consulta médica o lleguen tarde a los centros atención; y casi todos ellos son infartos inferiores.

El caso de los pacientes ancianos es interesante, porque demoran en su primera consulta mucho más de aquellos menores de 70 años y también la admisión en el hospital es mucho más lenta, ya sea porque se piensa más en el cuadro, porque no tienen dolor o tienen más síntomas atípicos.

Pero una vez que están internados el tiempo puerta aguja o puerta balón es mucho más rápido, pero quizás se produzca más demora porque los pacientes están más graves, o porque tienen que buscar comorbilidades para realizar los diferentes tipos de terapéutica.

Sigue siendo la IC, la falla de bomba, una causa importante de mortalidad en el IAM.

También debemos pensar en IAM extensos, reinfartos, infartos pequeños con infarto previo extenso, infartos pequeños con infartos extensos, infartos metabólicos, los IAM del ventrículo derecho extensos, las complicaciones mecánicas; porque todos ellos causan disfunción ventricular izquierda, que pueden producir IC.

Todos estos infartos producen un aumento de la presión de llenado del ventrículo izquierdo, una disminución del gasto cardíaco y con los síntomas clínicos que hay que pesquisar horariamente y diariamente, para poder encontrar los primeros puntos de complicación en estos pacientes.

Los predictores más graves de la IC son:

Tan importante es la reperfusión en la ruptura de la pared libre, que se da más en las autopsias cuando hay oclusión completa o ha habido una reperfusión incompleta; o cuando hay fenómenos de no reflujo después de la angioplastía primaria; o cuando tiene un TIMI grado 0; o cuando falla la reperfusión.

También debemos saber que en los pacientes añosos y muy añosos los trombolíticos provocan mayor incidencia de ruptura miocárdica y más si es dado tardíamente, que en los pacientes en que se usa angioplastía o no se da ningún tipo de trombolítico. Esto es bueno reconocerlo para hacer el tratamiento adecuado, porque cada vez tenemos más pacientes añosos y cada vez sabemos menos qué hacer con este tipo de pacientes.

Otra complicación mecánica importante y bastante común, es que el paciente en las primeras horas sufra algún grado de insuficiencia mitral en el IAM; pero estamos hablando de insuficiencias mitrales más graves, como puede ser la ruptura del músculo papilar, la ruptura cuerda tendinosa, isquemia severa del músculo papilar, o disfunción del ventrículo que lleva a una disfunción músculo-papilar.

Esto ocurre tanto el IAM con supra desnivel como en IAM sin supra desnivel y a veces se da con IAM muy pequeños. Esto se debe a que a veces se da en la base del músculo papilar, provocado por una rama de la circunfleja y no produce ningún síntoma clínico más que el dolor, disnea y sin cambio electrocardiográfico.
En estos casos el tiempo de demora en la atención de ese paciente hace que se rompa el músculo papilar, provocando una catástrofe miocárdica y por ende clínica. También se da ante la existencia de pobres colaterales, en personas mayores y en mujeres. La angioplastía disminuye la incidencia de disfunción y/o ruptura de músculo papilar e insuficiencia mitral.

¿Cómo diagnóstico diferencial entre la disfunción y la ruptura de músculo papilar?

Tenemos que saber que es bastante más común la disfunción músculo papilar, mientras que la rotura es más rara y más súbita.

El soplo en la ruptura es más bien en barra, con una grave repercusión hemodinámica; mientras que no sucede lo mismo en la disfunción músculo papilar.

Tanto es así que muchas veces viene el residente y escucha el soplo, y cuando viene el cardiólogo no lo encuentra. Esa discordancia en la auscultación es típica en la disfunción músculo papilar.

La cirugía debe ser hecha de forma urgente en la ruptura.

La ATC directa es muy útil en la disfunción músculo papilar y muy poco útil en la ruptura miocárdica.

Otra complicación que tenemos, aunque por suerte cada vez vemos menos, es la comunicación intraventricular. La misma se observa también preferentemente en pacientes más añosos y en mujeres.

En este caso los infartos son grandes, con grave repercusión hemodinámica.

Es importante destacar que los trombolíticos han bajado 10 veces la incidencia de esta complicación en la mayoría de los trabajos. O sea, reperfundir a los pacientes rápidamente es útil, porque salva mucho músculo cardíaco.

Otra patología que lleva a IC son los infartos extensos de ventrículo derecho, que es mucho más común de lo que uno cree.

Se asocian la mayoría de las veces a infartos inferiores o posteriores, casi siempre debido a la obstrucción de la coronaria derecha y muy rara vez a la circunfleja.

La tríada más frecuente es:

- Pacientes que van cursando con hipotensión
- Con pulmones limpios y
- Con regurgitación yugular

Muchas veces en estos casos cuando entran en shock hay que hacer el diagnóstico diferencial con tromboembolismo pulmonar agudo o con un taponamiento cardíaco.

En algunas oportunidades es muy difícil hacer el diagnóstico en la cabecera del paciente.

Tenemos que saber que frecuentemente es silente. Es decir, el infarto del ventrículo derecho a veces no tiene repercusión clínica ni hemodinámica.

No hay que  olvidarse de la regurgitación yugular, donde puede haber un tercero o cuarto ruido derecho; y el soplo de insuficiencia tricúspide, que a veces se confunde con el soplo de CIV.

También hay que decir que los infartos de cara anterior se asocian, aunque no  de forma muy frecuente, con infarto del ventrículo derecho; y cuando estos pacientes desarrollan shock es mucho más grave y la mortalidad es mucho mayor que en los infartos del ventrículo izquierdo.

Un último dato muy importante de la clínica es que todos estos pacientes cuando empiezan a tener falla renal, ésta es predictora de mayor mortalidad.

¿Cuáles son las alertas en el IAM y cómo buscarlas?

Para detectar las alertas hay que hacer:

- Anamnesis rigurosa diaria
- Examen clínico repetitivo
- ECG seriados
- Utilizar todos los métodos diagnósticos a nuestro alcance