Uno de los primeros grupos que comenzó a alertar sobre esta asociación fue el de Roman, quienes en el año ’92 presentaron un trabajo donde ellos pudieron probar que la hipertrofia ventricular, el espesor relativo de la pared del ventrículo y el aumento de la masa ventricular izquierda se relacionaban con un aumento del espesor de la íntima media.

Poco tiempo después este mismo grupo presentó otro trabajo donde ellos pudieron demostrar que los pacientes hipertensos tienen mayor masa ventricular izquierda y mayor espesor de la íntima media que los pacientes que son normotensos.

Pero a su vez dentro del grupo de los pacientes hipertensos, aquellos que tenían hipertrofia ventricular izquierda mostraron un aumento significativo del espesor de la íntima media, con respecto a aquellos que no tenían esta patología.

En un estudio más reciente, de Vaufo y col. separaron la íntima media carotídea y femoral en tercilos y encontraron exactamente lo mismo, que a medida que aumenta el espesor de la íntima media aumenta la prevalencia de la HVI.

También trabajos como el de Okin utilizando criterios electrocardiográficos para HVI demuestran esta asociación.

Él también separó a la íntima media en tercilos y muestra cómo en los tercilos más bajos prácticamente no aparecen signos ecocardiográficos de HVI. Sin embargo, a medida que aumenta el espesor de la íntima media comienzan a aparecer los signos electrocardiográficos de HVI.

Inclusive la metodología nos ayuda a identificar esta asociación entre HVI e íntima media. Un trabajo de Schillaci muestra que midiendo la íntima media en más territorios arteriales y más veces nosotros podemos encontrar una mayor relación de esta asociación.

Podemos resumir esta asociación diciendo que por cada 0,2 mm de aumento en el espesor de la íntima media aumenta 30% el riesgo de tener HVI.

Pero también hemos aprendido que no solamente hay una relación entre la HVI y las alteraciones estructurales de las arterias, sino que también parecería haber una asociación entre la HVI y las alteraciones funcionales de la pared de la arteria.

Un trabajo hecho con ecocardiografía en pacientes hipertensos demuestra claramente que, a medida que hay aumento de la masa ventricular izquierda o hipertrofia ventricular, disminuye la elasticidad de la pared arterial.

Por lo tanto, no hay dudas de que hay una asociación entre íntima media y la HVI. Pero ¿cuáles pueden ser los mecanismos por los cuales se presenta esta asociación?

El aumento de la rigidez aórtica parece ser el único mecanismo ligado a una carga hemodinámica aumentada, ya que como la mayoría de los autores pudieron demostrar (una vez que hicieron los análisis por regresión múltiple) que esta asociación depende de mecanismos independientes de los hemodinámicos (especialmente de los valores de la presión arterial ya sea tomada por consultorio o por monitoreo de presión de 24 hrs.). Y aparentemente tendría relación con mecanismos no hemodinámicos, entre los cuales el aumento de la actividad de la enzima convertidora, la supresión del polimorfismo de esta enzima e inclusive la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia, serían algunos de los mecanismos no hemodinámicos más destacados.

Pero también estudios muy interesantes nos ayudan a interpretar cuál es la etiología de esta asociación.

En un trabajo muy interesante Ohya y su grupo midieron la íntima media en pacientes portadores de miocardiopatía hipertrófica y compararon estos valores con los de pacientes normotensos e hipertensos. Ellos no pudieron encontrar ninguna diferencia significativa entre los que tienen miocardiopatía hipertrófica y los normotensos. Sin embargo, la íntima media tenía un espesor mayor en todos los pacientes hipertensos en relación a los que tenían miocardiopatía hipertrófica.
Por eso estos autores sugieren que al menos desde el punto de vista hemodinámico y de la hipertrofia ventricular, no existe esta relación hemodinámica. Además proponen que la ultrasonografía carotídea junto con la ecocardiografía podrían ser herramientas útiles en el diagnóstico diferencial, entre la miocardiopatía hipertrófica y la miocardiopatía hipertensiva.

Un trabajo de Sorof nos muestra que estas alteraciones estructurales e inclusive funcionales aparecen en etapas muy tempranas de la vida. Por ejemplo, este trabajo fue hecho en adolescentes hipertensos que tenían un promedio de edad de 13,8 años. Ellos pudieron demostrar que aquellos chicos que tenían un aumento en el espesor de la íntima media tenían un valor significativo más elevado de la masa ventricular izquierda y tenían una prevalencia mucho mayor de HVI que aquellos que tenían el espesor de la íntima media conservada. Lo que ellos observaron fue una relación francamente positiva entre la íntima media, el septum intraventricular, la pared posterior y el índice de la masa ventricular.

Los autores proponen que estos hallazgos acrecientan la posibilidad de que la ultrasonografía carotídea pueda detectar la presencia de alteraciones precoces en las paredes arteriales de estos jóvenes, por lo cual puede ser una herramienta útil para predecir futuras secuelas cardiovasculares.

Pero como en todas las cosas, acá también hay algunos puntos débiles.

En un trabajo de Chen y col., en el que se reunieron casi 2.000 pacientes,  si bien se pudo demostrar que había una asociación positiva entre el espesor de la íntima media carotídea y la HVI, esta asociación fue débil.

Ellos comprobaron que había una serie de factores que se asociaban mucho más fuertemente a la HVI que la íntima media catorídea.

Respondiendo específicamente a la pregunta del título de esta presentación les diría que si tenemos un paciente que no tiene signos claros electrocardiográficos ni ecocardiográficos de HVI, la realización de un ecocardiograma carotídeo tratando de buscar algún valor pronóstico y solamente con estos fines, no tendría mucho sentido.

Tal vez solo en aquellos pacientes con cambios electrocardiográficos y ecocardiográficos de HVI el ecograma carotídeo, podría identificar a un grupo de pacientes con mayor riesgo cardiovascular y utilizar entonces medidas de control y seguimiento más agresivas, para disminuir este riesgo.

♦ Contenido suministrado por GTV Comunicación