Introducción
La incidencia hospitalaria de paro cardíaco es de 1 – 5 por 1000 pacientes ingresados. La supervivencia al momento del alta es del 20%. En los pacientes que no respondieron a las maniobras de recuperación cardiorrespiratoria (RCR), los valores de vasopresina en plasma fueron menores que en los pacientes que se recuperaron.
La vasopresina actúa directamente a través de los receptores V1 sobre los elementos contráctiles vasculares. En el paro cardiaco la vasopresina es liberada como un complemento vasopresor de la epinefrina. Recientes experiencias en animales mostraron la eficacia de la combinación vasopresina-epinefrina comparada con sólo epinefrina. Además, el paro cardiaco se asocia con bajos valores de cortisol durante y después de la RCR.
Los autores de este artículo intentan demostrar la hipótesis de que los pacientes con paro cardiaco tienen mejor posibilidad de recuperarse con la administración de vasopresina-epinefrina durante la RCR y de corticosteroides durante y después de la RCR, comparados con la administración de epinefrina sola y sin corticosteroides.
Métodos
Pacientes. Los estudios se realizaron en el hospital terciario Evaggelismos Hospital de Atenas. El criterio de selección fue el paro cardiaco refractario definido por la necesidad de requerir epinefrina por fibrilación/taquicardia ventricular o asistolia sin actividad eléctrica. Se excluyeron los pacientes:
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< 18 años
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Con enfermedades terminales
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El paro cardiaco por hemorragia masiva
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El paro cardiaco previo a la hospitalización
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Tratamiento con corticosteroides antes del paro cardiaco
Diseño del estudio y protocolo. El estudio fue aleatorio y doble ciego controlado por placebo, en grupos paralelos.
Los pacientes que no respondieron a dos desfibrilaciones con intervalos de 2 a 3 minutos, o que tenían ausencia de actividad eléctrica, recibieron en forma aleatoria vasopresina (20 IU y epinefrina 1 mg por ciclo de RCR) más 40 mg de metilprednisolona (grupo tratamiento), o epinefrina sola 1 mg más placebos durante los 5 primeros ciclos de RCR (grupo control).
A las 4 horas pos RCR, los sobrevivientes con shock pos RCR recibieron hidrocortisona (300 mg/día hasta un máximo de 7 días seguido de disminución gradual). El grupo control recibió placebo.
Se realizó un seguimiento total de 60 días.
Se determinaron los valores plasmáticos de citoquinas (factor de necrosis tumoral [TNF], e interleuqinas [IL] 6, 8 y 10 los días 1, 3 y 7 pos RCR.
Criterios de valoración. Los criterios de valoración principal fueron retorno a la circulación espontánea durante 15 o más minutos y supervivencia al momento del alta hospitalaria.
Los criterios de valoración secundarios fueron presión arterial registrable por 15 o más minutos después de la RCR, el grado de falla orgánica y la función cognitiva.
Resultados
Desde junio 8, 2006, hasta marzo 16, 2007, se produjeron 139 casos potencialmente elegibles de paro cardiaco. El alta hospitalaria se logró en el 26,6% de los pacientes. Treinta y nueve pacientes fueron excluidos. La Tabla 1 muestra los resultados comparativos entre el grupo tratado y el grupo control.
Tabla 1. Resultados de ambos grupos.
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Variable |
Grupo tratamiento |
Grupo control |
Índice de p |
| Retorno a circulación espontánea por ≥ 15 minutos | 81% | 52% | =0,003 |
| Promedio de presión arterial sistólica durante la RCR | 105,9 mm Hg | 74,6 mm Hg | = 0,002 |
| Promedio de presión arterial media | 72 mm Hg | 54,5 mm Hg | = 0,009 |
| Promedio de presión arterial sistólica después de la RCR | 131,2 mm Hg | 106,1 mm Hg | =0,03 |
| Promedio de presión arterial media después de la RCR | 92,9 mm Hg | 73,8 mm Hg | 0,02 |
| Supervivencia al momento del alta hospitalaria | 19% | 4% | = 0,02 |
| Supervivencia después de shock pos RCR | 30% | 0% | = 0,02 |
| Días libres de algún tipo de falla orgánica | 12 días | 6 días | = 0,001 |
Los pacientes del grupo tratado tuvieron valores plasmáticos de IL-6 y de TNF significativamente inferiores a los del grupo placebo y una tendencia no significativa respecto de la IL-6.
La saturación venosa de oxígeno fue significativamente superior en el grupo tratamiento comparado con el grupo control. La saturación arterial de oxígeno, la concentración de hemoglobina y las infusiones de dobutamina y epinefrina diarias fueron similares en ambos grupos.
Discusión
Los hallazgos de este estudio unicéntrico constituyen la primera evidencia de un aumento de la eficacia de agregar vasopresina y metilprednisolona a la epinefrina durante la RCR y de tratar al shock pos resucitación con dosis de estrés de hidrocortisona.
La elección de la metilprednisolona fue porque aumenta la capacidad contráctil del corazón y mejora la circulación periférica. Los mejores valores de presión arterial se debieron al efecto combinado de vasopresina-epinefrina. La mejoría de la presión arterial probablemente se deba a una mejor perfusión miocárdica que facilitó el retorno al ritmo sinusal.
En el shock pos resucitación se eligió la hidrocortisona por sus efectos modulatorios vasculares e inmunitarios y esto se evidenció por la reducción de las citoquinas y por la mayor tasa de recuperación del shock por resucitación.
La ventaja que tiene esta experiencia es que muestra una importante mejoría de la recuperación del paro cardiaco utilizando agentes globalmente disponibles en cualquier sala de emergencia y de terapia intensiva.
En conclusión, los resultados de este estudio sugieren que la combinación de vasopresina, epinefrina y corticosteroides puede mejorar en un factor de 4,5 la supervivencia alejada después de un paro cardiaco refractario. Esta evidencia está respaldada por la mayor tasa de resucitación exitosa, el aumento de la presión arterial, la saturación venosa de oxígeno y la reducción de las citoquinas proinflamatorias después de la RCR.
♦ Comentario y resumen objetivo: Dr. Ricardo Ferreira