Introducción
La trombosis venosa portomesentérica (TVPM) es una condición infrecuente, potencialmente letal, que representa el 5% al 15% de todos los eventos isquémicos mesentéricos [1]. La TVPM incluye un amplio espectro de presentaciones clínicas, yendo desde los hallazgos incidentales en un paciente asintomático, hasta el infarto intestinal con riesgo de vida y la mayoría de lo que se conoce como TVPM deriva de pacientes que no fueron sometidos a cirugía laparoscópica. Los factores etiológicos de la TVPM son numerosos e incluyen las neoplasias malignas abdominales, el trauma sobre el sistema venoso portal, las enfermedades inflamatorias abdominales (por ej., pancreatitis, apendicitis, diverticulitis y enfermedad inflamatoria intestinal) y factores que disminuyen el flujo sanguíneo portal, tales como la ascitis debida a cirrosis [2-9] o la presión creada por un neumoperitoneo durante procedimientos laparoscópicos [10-12]. Los factores sistémicos predisponentes incluyen trombofilias hereditarias (por ej., deficiencia de antitrombina III, deficiencias de proteínas C y S, deficiencia del factor V de Leiden, mutación de la protrombina G20210A e hiperhomocisteinemia) y varios estados protrombóticos adquiridos (incluyendo sepsis, embarazo, uso de anticonceptivos orales, neoplasias malignas, desórdenes mieloproliferativos y otros) [4,13-20]. La TVPM ha sido descrita previamente después de procedimientos que involucran la ligadura de las tributarias portales mayores, tales como la esplenectomía y otros procedimientos quirúrgicos que comprenden al sistema venoso portal (incluyendo el transplante de hígado y las derivaciones para la hipertensión portal, entre otros) [21-26], pero raramente después de procedimientos quirúrgicos sin lesión del sistema portal. Se ha descrito la TVPM después de varias operaciones laparoscópicas sin lesión del sistema portal, en casos reportados recientemente [27]. La diseminación del uso de la cirugía laparoscópica y la gran disponibilidad de métodos modernos de diagnóstico por imágenes, probablemente contribuyen a la observación de esta complicación posible. Los abordajes laparoscópicos se comparan favorablemente con la cirugía abierta para el tratamiento de la mayoría de las condiciones del tracto gastrointestinal, porque brindan resultados similares y ofrecen tasas más bajas de complicaciones, menor dolor postoperatorio y recuperación más rápida [28,29]. No obstante, el número más grande de procedimientos laparoscópicos realizados ha resultado en más complicaciones específicas de la cirugía laparoscópica, incluyendo aquellas asociadas con la inserción del trócar o el neumoperitoneo [30,31] y probablemente la rara pero potencialmente letal complicación descrita en este trabajo.
Este artículo revisa la literatura disponible sobre la TVPM después de la cirugía laparoscópica. Se presenta un resumen de los casos reportados de TVPM después de cirugía laparoscópica, con la descripción de las presentaciones clínicas comunes y las opciones para el diagnóstico, tratamiento y resultados, así como una discusión sobre los posibles factores causantes.
Métodos
Los autores emplearon PubMed para buscar en Medline artículos publicados entre el 1 de enero de 1990 y el 31 de diciembre de 2007, utilizando como términos de búsqueda: portal vein thrombosis, mesenteric venous thrombosis, pylephlebitis, laparoscopic surgery y laparoscopy (trombosis venosa portal, trombosis venosa mesentérica, pileflebitis, cirugía laparoscópica y laparoscopía). Se obtuvieron artículos adicionales de las referencias. El criterio de inclusión fue la TVPM documentada mediante estudios por imágenes (angiografía, ecografía, tomografía computada [TC] o resonancia magnética nuclear) o cirugía siguiendo a un procedimiento laparoscópico distinto de la esplenectomía. También se incluyeron 2 casos de la institución en donde se desempeñan los autores, uno de los cuales fue inicialmente operado en la Universidad de California (San Francisco) y el otro fue derivado después de haberse diagnosticado la TVPM posteriormente a un procedimiento laparoscópico. Se registró la edad y sexo de los pacientes, tipo de cirugía, método de detección de la TVPM, ubicación y extensión de la trombosis, momento del comienzo de los síntomas, tipo de síntomas, hallazgos clínicos a la presentación, resultados anormales de las pruebas de laboratorio, tratamiento y resultados.
Se excluyeron los casos de esplenectomía laparoscópica porque han sido ampliamente reportados en otro lugar en la literatura y porque la TVPM post esplenectomía es probablemente una entidad distinta, relacionada con la ligadura de los vasos esplénicos y asociada con enfermedades hematológicas [32-37]. Otro criterio de exclusión incluyó la TVPM documentada antes de la cirugía o la lesión mecánica documentada de la vena porta o sus ramas principales.
Resultados
Se revisaron 18 casos de TVPM después de cirugía laparoscópica. La TVPM se halló después de diversos procedimientos laparoscópicos, incluyendo apendicetomía (n = 1), colecistectomía (n = 2), colectomía (n = 3), fundoplicatura de Nissen (n = 5) y bypass gástrico en Y de Roux (n = 7). La edad promedio de los pacientes fue de 42 años (rango, 20-74); 7 pacientes fueron mujeres. La terapia farmacológica anticoagulante perioperatoria con heparina de bajo peso molecular fue reportada en 7 pacientes. El neumoperitoneo fue establecido con presiones estándar en todos los pacientes, el tiempo operatorio promedio fue de 100 minutos (rango, 40-150) y la pérdida de sangre fue consistentemente mínima.
Las predisposiciones locales o sistémicas para la TVPM fueron comúnmente identificadas. Los procesos inflamatorios intestinales estuvieron presentes en 4 pacientes e incluyeron apendicitis [38], colecistitis [39,40] y diverticulitis [41]. Al menos 1 predisposición sistémica a la trombosis venosa estuvo presente en 11 pacientes. Estas incluyeron factores protrombogénicos, tales como la obesidad mórbida (n = 7), uso de anticonceptivos orales (n = 2) y antecedentes de trombosis venosa (n = 2), todos los cuales fueron identificados antes de la cirugía. Otros factores predisponentes sistémicos fueron descubiertos en el período postoperatorio, incluyendo deficiencia de la proteína S (n = 2) y anticuerpo anticardiolipina (n =1).
En promedio, los síntomas de la TVPM se manifestaron clínicamente a los 14 días (media, 12 días; rango, 3-42) después de la cirugía. Los síntomas más comunes incluyeron dolor abdominal (16 pacientes) con distribución y gravedad variables, náuseas (5 pacientes), vómitos (3 pacientes), diarrea (4 pacientes) y fiebre (3 pacientes). Los hallazgos comunes en el examen físico fueron dolor abdominal (8 pacientes), distensión (3 pacientes) y temperatura elevada (2 pacientes). Más importante aún, los hallazgos del examen físico inicial fueron normales en 7 pacientes. Los resultados de las pruebas de laboratorio de rutina fueron anormales sólo en 9 pacientes, siendo las anomalías más comúnmente halladas la leucocitosis y una elevación leve de los resultados del funcionalismo hepático.
El diagnóstico de TVPM se hizo utilizando la TC en 14 pacientes, mientras que la ecografía, la resonancia y la angiografía invasiva fueron usadas como complemento de la TC. La ubicación de la trombosis entre los pacientes fue heterogénea. Ocho pacientes tuvieron trombosis tanto de la vena porta como de la mesentérica superior, mientras que a 4 pacientes se les detectó un coágulo más extenso a todo lo largo del sistema venoso portal. La Figura 1 muestra imágenes de TC del abdomen con contraste en un paciente con TVPM después de un bypass gástrico y en un sujeto sano, para comparación. En 4 pacientes, la imagen radiográfica sugirió isquemia intestinal (incluyendo ascitis, alteraciones en el tejido graso, engrosamiento de la pared intestinal y dilatación del intestino delgado). La investigación, pruebas y diagnóstico de TVPM fueron tardías en 7 pacientes (retardo medio en el diagnóstico, 7,5 días; rango, 2-30).
• FIGURA 1: En A y B, en un sujeto sano, las venas porta y sus ramas derecha e izquierda están bien perfundidas (flechas). En C y D, en un paciente con TVPM después de un bypass gástrico, hay una falta de refuerzo en las venas portales (puntas de flecha) debido a la trombosis. Un estómago normal (asterisco en A y B) y una bolsa gástrica con ganchos (asterisco en D) pueden verse debajo del lóbulo izquierdo del hígado.
Dieciséis pacientes recibieron terapia anticoagulante al hacerse el diagnóstico de TVPM. De los 2 pacientes que no la recibieron, uno falleció después de una laparotomía exploradora en donde se halló una extensa isquemia mesentérica, y el otro fue tratado sólo con hidratación y reposo intestinal [44,49]. Trece pacientes fueron tratados con antagonista oral de la vitamina K por un mínimo de 6 meses. La terapia más agresiva fue usada menos frecuentemente, incluyendo procedimientos de radiología intervensionista o laparotomía exploradora. Los procedimientos radiológicos intervensionistas incluyeron trombolisis endovascular (n = 3) y trombectomía percutánea (n = 1), siempre en combinación con terapia anticoagulante. Un paciente fue sometido a la colocación de un stent para derivación portosistémica intrahepática por vía transyugular. La laparotomía exploradora se efectuó en 6 pacientes y las indicaciones para la cirugía incluyeron sepsis, imágenes abdominales sugestivas de infarto intestinal, o ambas. Cuatro de los pacientes que fueron sometidos a cirugía requirieron resección intestinal.
Las complicaciones ocurrieron en 6 pacientes e incluyeron isquemia mesentérica (n = 4), sangrado (n = 2), pancreatitis (n =1) y embolia pulmonar (n = 1). Dos pacientes fallecieron; ambas muertes estuvieron relacionadas con la isquemia mesentérica.
Las imágenes en el seguimiento alejado fueron obtenidas en 12 pacientes. La ecografía y la TC fueron comúnmente usadas (en 7 y 5 de los 12 pacientes, respectivamente); la imagen para el seguimiento se obtuvo en promedio a los 2 meses (rango, 3 semanas a 6 meses) después del diagnóstico inicial. La recanalización completa del sistema venoso portal fue confirmada en 8 de los 12 pacientes. La transformación cavernomatosa fue identificada en 3 de 12 pacientes. No se reportó hipertensión portal como secuela en esos pacientes.
Comentarios
La TVPM después de la cirugía laparoscópica es un condición infrecuentemente observada pero con riesgo de vida. Después de la cirugía laparoscópica, la TVPM generalmente se manifiesta con dolor abdominal inespecífico, similar a la TVPM aguda en otras condiciones clínicas. Sin embargo, las presentaciones clínicas varían ampliamente y el diagnóstico es frecuentemente tardío. El amplio espectro de las presentaciones clínicas va desde hallazgos incidentales en un paciente asintomático, hasta el infarto intestinal con riesgo de vida. Los pacientes pueden ser vistos inicialmente con dolor abdominal inespecífico (90%), náuseas (54%), vómitos (77%), o diarrea (36%) [52]; otros hallazgos pueden incluir anorexia, dolor cólico o hemorragia del tracto gastrointestinal. La mayoría de los pacientes han tenido síntomas por más de 2 días antes de buscar atención médica [53]. Los hallazgos físicos pueden estar ausentes o pueden incluir fiebre de bajo grado (un indicador temprano), signos peritoneales, esplenomegalia debida a congestión venosa crónica o hipotensión (en caso de shock séptico debido a la isquemia intestinal) [54]. El dolor desproporcionado en relación con los hallazgos físicos debería elevar la sospecha clínica de TVPM [42,49].
Los análisis de sangre de rutina típicamente no son de ayuda para el diagnóstico de TVPM. La leucocitosis y la elevación leve en las pruebas de función hepática pueden estar presentes, mientras que la acidosis metabólica es un hallazgo típico tardío sugestivo de infarto intestinal [4,49,55]. La TC con contrate endovenoso es más comúnmente utilizada para diagnosticar la TVPM, tiene una sensibilidad de hasta el 90% y puede evaluar rápidamente la extensión de la enfermedad [56]. Los signos en la tomografía incluyen una luminiscencia central en la luz de una vena dilatada, circulación venosa colateral y signos de congestión o edema intestinal. Varios estudios [57-60] han documentado un nivel elevado de concordancia entre los hallazgos en la TC y los resultados de otras modalidades de diagnóstico por imágenes no invasivas, incluyendo la ecografía y la resonancia magnética. Aunque la ecografía está disponible rápidamente y es expeditiva, tiene la más baja especificidad para la TVPM de todas las técnicas por imágenes disponibles [60] y es mejor usada para documentar la restauración del flujo venoso en un paciente con una TVPM conocida. La resonancia magnética es altamente sensible y específica para la TVPM, pero no está ampliamente disponible [61]. Los estudios angiográficos invasivos siguen siendo el criterio estándar para el diagnóstico [60].
El desarrollo de trombos venosos es considerado en general como un proceso multifactorial [62,63] y una combinación de factores protrombogénicos locorregionales y sistémicos pueden ser causativos en una TVPM. El escenario clínico cada vez más descrito de la TVPM después de la laparoscopía subraya la naturaleza multicausal de esta condición.
Los factores locorregionales particulares de los procedimientos laparoscópicos pueden contribuir al desarrollo de la TVPM. En estudios en animales y humanos [10-12] la insuflación del abdomen y la presión intraabdominal aumentada llevan a una disminución del flujo venoso mesentérico y portal debido a una compresión inducida por la presión. Las estimaciones de esta disminución en el flujo venoso varían desde un 35% a un 84% [64]. No obstante, la mayoría de los estudios encuentran una relación dosis dependiente entre las presiones de insuflado y la estasis venosa. La insuflación con dióxido de carbono ha mostrado ocasionar una disminución más sustancial del flujo venoso que la insuflación con otros gases inertes [65,66]. La difusión transperitoneal del dióxido de carbono en la circulación puede causar hipercapnia, que a su vez ha sido implicada en la disminución del flujo sanguíneo esplácnico por vasoconstricción mesentérica [67]. Otra explicación posible es que una posición de Trendelenburg invertido prolongada (como puede ser necesaria para varios procedimientos laparoscópicos) puede exacerbar la estasis venosa portal asociada con la laparoscopía y observada en modelos experimentales [68,69]. Además, la manipulación quirúrgica intraoperatoria puede dañar el endotelio esplácnico y llevar a la formación local de trombos que pueden luego propagarse a lo largo del sistema venoso portal. Esto puede ser particularmente cierto en la esplenectomía laparoscópica, en donde la ligadura de la vena esplénica causa daño endotelial en proximidad de la vena porta, pero muchos otros procedimientos también pueden llevar a alguna manipulación de los vasos esplácnicos.
Aunque la trombofilia hereditaria ha sido reportada en conjunción con la TVPM [20,70], la incidencia referida varía ampliamente, probablemente a causa del pequeño tamaño de las muestras y diferencias en las características basales de la población, ensayos genéticos y criterios de inclusión [71]. La mutación del factor V de Leiden ha sido observada en el 3% al 30% de los pacientes, la mutación de la protrombina G20210A en el 3% al 40%, la deficiencia de la antitrombina III en el 1% al 29% y las deficiencias en las proteínas C y S en el 7% al 27% y 2% al 43%, respectivamente [17,62,71-74]. Las deficiencias en las proteínas C y S y de antitrombina III, aparecen con mayor frecuencia en los pacientes con TVPM que en los pacientes con trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores [75]. La revisión de los autores identificó 2 pacientes con deficiencia de proteína S.
Finalmente, el proceso patológico subyacente o la condición que llevó a la cirugía laparoscópica puede predisponer a la TVPM. Esto puede ser cierto en la esplenectomía laparoscópica por desórdenes mieloproliferativos, resección laparoscópica de tumores malignos, bypass gástrico laparoscópico por obesidad mórbida y cirugía para condiciones inflamatorias abdominales.
En la revisión hecha por los autores, la TVPM ocurrió en 7 pacientes a pesar de la tromboprofilaxis perioperatoria con heparina de bajo peso molecular. Hallazgos previos después de la esplenectomía laparoscópica han sugerido que una terapia de anticoagulación perioperatoria más agresiva puede ser usada para la prevención de la TVPM [36]. Para otros procedimientos quirúrgicos laparoscópicos generales, es posiblemente impracticable desarrollar normas específicas para intentar la prevención de la TVPM por ser un raro evento.
El inicio rápido de la terapia de anticoagulación es el estándar de cuidado para el tratamiento de la TVPM aguda. La duración sugerida del tratamiento de anticoagulación es de 6 a 12 meses. En un estudio retrospectivo [77] de pacientes no quirúrgicos que desarrollaron TVPM aguda, la terapia de anticoagulación disminuyó la tasa de recurrencia o la extensión de la TVPM en dos tercios sin aumentar la tasa de sangrado del tracto gastrointestinal. Los resultados de otro estudio [78] mostraron que la terapia de anticoagulación con heparina común o de bajo peso molecular llevó a la recanalización parcial o completa en el 90% de los pacientes. Sin embargo, la historia natural de la TVPM no tratada no es bien comprendida y no hay ensayos randomizados que hayan demostrado el mejor manejo para esta rara condición, de acuerdo con el conocimiento de los autores. Las medidas de apoyo para complementar la terapia de anticoagulación incluyen reposo digestivo, resucitación con líquidos y succión nasogástrica [76]. La trombolisis endovascular ha demostrado ser efectiva en reportes de casos y pequeñas series [79-82], pero están faltando estudios grandes. En una revisión retrospectiva, Hollingshead y col. [83], mostraron que la terapia trombolítica llevó a una resolución completa o parcial del trombo en el 75% de los pacientes con TVPM que fueron recalcitrantes con la terapia de anticoagulación. Por lo tanto, en ausencia de mejoría clínica con el tratamiento anticoagulante, debería considerarse la terapia trombolítica.
El tratamiento de la TVPM después de la cirugía laparoscópica tampoco está completamente delineado. El tratamiento anticoagulante solo, ha demostrado tener un efecto terapéutico en la TVPM aguda [77,84,85]. La terapia de anticoagulación acelera la recanalización del sistema venoso portal [27] y disminuye el riesgo de ulteriores eventos trombóticos [77]. Por lo tanto, la terapia de anticoagulación está recomendada por 6 a 12 meses [76]. La revisión realizada por los autores halló 1 caso de resolución espontánea de trombosis en vena porta y mesentérica superior sin tratamiento anticoagulante [44]. Más tenues son las indicaciones para la trombolisis química y mecánica. Aunque la trombolisis ha mostrado ser efectiva en la resolución de los trombos y en evitar la resección intestinal, se asocia con una alta tasa de complicaciones [83]. Por lo tanto, la trombolisis debería reservarse para los pacientes con trombosis extensa del sistema venoso portal y para aquellos cuya condición clínica garantiza un tratamiento trombolítico agresivo.
Conclusiones
Esta revisión indica que las estrategias preoperatorias para identificar las poblaciones que pueden tener un riesgo particularmente alto para la TVPM no han sido aún bien elucidadas, aunque ciertas trombofilias hereditarias pueden aumentar desproporcionadamente el riesgo para esta condición. Los signos y síntomas de TVPM varían ampliamente y el diagnóstico a menudo es retrasado. El tratamiento debería incluir la terapia de anticoagulación; las medidas adicionales deberían ser individualizadas con base en la extensión de la trombosis y la presencia de isquemia intestinal. La estasis venosa por la presión intraabdominal aumentada, manipulación intraoperatoria o daño en el endotelio esplácnico y el estado trombofílico sistémico pueden contribuir al desarrollo de esta condición potencialmente letal.
♦ Comentario y resumen objetivo: Dr. Rodolfo D. Altrudi
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