La periodontitis juvenil (PJ) es una enfermedad del periodonto presente principalmente en adolescentes y adultos jóvenes que afecta sobre todo a los primeros molares y los incisivos. Actualmente se prefiere utilizar el término periodontitis agresiva, localizada o generalizada, de acuerdo a la severidad del padecimiento.1, 2 En la mayor parte de los casos no existen evidencias clínicas de enfermedades sistémicas y se caracteriza por la pérdida severa del hueso alveolar alrededor de dientes permanentes, sin correspondencia entre la rapidez y severidad de la destrucción con los factores locales, ya que la presencia de placa dentobacteriana y/o sarro es mínima.3-5

Se considera a la PJ una entidad rara, que ocurre entre 0.1 y 0.5% en los adolescentes. Afecta más al sexo femenino, en proporción de 3 a 1.4,5 En algunos grupos étnicos como negros y asiáticos la prevalencia es mayor.6

Desde el punto de vista clínico, la encía se presenta con inflamación leve o moderada. Hay signos de pérdida rápida de la inserción periodontal y se observa que la velocidad de formación de las bolsas (casi siempre mayores de 5 mm) es alrededor de tres a cinco veces superior a la de los adultos.3

En la etiología del padecimiento se citan factores genéticos, infecciosos e inmunológicos. Los estudios en familias y particularmente en gemelos sugieren una contribución genética en la patogénesis de la enfermedad. 7 Se han identificado varios microorganismos responsables de la patogenia, entre ellos Actinobacillus actinomycetencomitans, Porphyromonas gingivalis, virus de Epstein Barr y citomegalovirus.6, 8 Igualmente se citan defectos de la inmunidad en el origen de la PJ. La quimiotaxis de neutrófilos es anormal, existen alteraciones en células T, anticuerpos, y los niveles locales y/o séricos de factor activador de plaquetas y otras citocinas se modifican.9, 10 Los factores hereditarios parecen relacionarse con mecanismos inmunitarios que podrían aumentar el potencial patogénico de los gérmenes en individuos susceptibles.11

El diagnóstico debe basarse en la anamnesis, los hallazgos clínicos y radiográficos. El pronóstico de este padecimiento ha mejorado últimamente con el desarrollo de nuevas técnicas de implantología, pero en general la pérdida ósea severa conlleva a la pérdida definitiva del diente. En este artículo presentamos una serie de pacientes que acudieron a nuestro servicio con el diagnóstico de PJ, los cuales se estudiaron desde el punto de vista clínico e inmunológico con el objetivo de identificar los posibles factores etiológicos involucrados en el desarrollo de la enfermedad.

Métodos

Se estudiaron seis individuos que acudieron a la consulta de Periodontología del Servicio de Cirugía Maxilofacial
del Hospital Pediátrico “William Soler”. Después de verificar el diagnóstico clínico y radiológico de PJ, fueron remitidos al especialista de inmunología para su valoración. A todos los pacientes se les tomaron los datos generales, de la anamnesis, antecedentes patológicos personales y exámenes complementarios, que incluyeron radiografías periapicales, rutina hematológica (hemoglobina, eritrosedimentación, leucograma), inmunoglobulinas séricas y estudio de función inmune celular mediante el recuento del porcentaje de células formadoras de rosetas activas y espontáneas (RA y RE). En un caso, dada la severidad de la enfermedad, se indicó además un estudio de función fagocítica y de autoinmunidad.

Para la higiene se utilizó el índice de higiene bucal de Greene y Vermillion mediante el cual se califican los restos bucales (placa dentobacteriana) y los cálculos dentales (sarro) de seis dientes representativos en toda la boca. El mismo resulta de la suma del índice de restos (IR-S) y el índice de cálculo (IC-S).6 Se consideró higiene bucal buena cuando los valores comprendían entre 0 y 0.9, y deficiente a los valores mayores o igual a 1.
 

Resultados

La Tabla 1 muestra la composición de los casos por edad, sexo y raza. Todos los pacientes fueron adolescentes, con edades comprendidas entre 12 y 17 años, con una media de 14.6 años. La distribución por sexos y razas fue uniforme.

Tabla 1. Distribución de los casos por edad, sexo y raza.

 Los antecedentes infecciosos más frecuentes (Tabla 2) fueron el catarro común, la otitis media recurrente y la adenoamigdalitis con cinco, cuatro y tres casos, respectivamente. El motivo de consulta en todos los casos fue la movilidad dentaria. Al examen físico los signos clínicos predominantes fueron la movilidad dentaria y el sangrado al sondeo en todos los casos. En un solo caso encontramos inflamación y agrandamiento gingival (caso 5). Los valores del índice de higiene bucal simplificado (IHB-S) aparecen en la Tabla 3, todos dentro de límites normales.

Tabla 2. Antecedentes infecciosos

Tabla 3. Signos clínicos de la PJ al examen físico

 Los resultados del laboratorio de hematología aparecen en la Tabla 4. Los hemogramas presentan valores dentro de los límites normales en todos los casos, excepto uno con una eritrosedimentación discretamente acelerada.

Tabla 4. Resultados del laboratorio de hematología

 Los estudios de la inmunidad se mencionan en la Tabla 5. Respecto a los niveles de anticuerpos en suero se observa que tres pacientes (casos 2, 3 y 6) presentan una hipoganmmaglobulinemia discreta; el caso 1 una IgG elevada y sólo dos enfermos tuvieron valores de IgG dentro de los límites normales. Los casos 5 y 6 tuvieron una IgA por debajo de los límites considerados normales para su edad. En cuanto a la IgM, en todos los pacientes se detectaron niveles altos de esta inmunoglobulina.

Tabla 5. Resultados del laboratorio de inmunología

Las pruebas de inmunidad celular arrojaron cifras bajas de RA en cuatro pacientes y de RE en dos. Los estudios de autoinmunidad (factor reumatoideo, complemento hemolítico total, anticuerpos antinucleares e inmunocomplejos circulantes) indicados al paciente número 6 fueron normales.

Discusión

A diferencia de los resultados encontrados por otros autores,4-6 nuestra muestra tuvo igual composición de sexos y razas, lo cual podría atribuirse al escaso tamaño de ésta. Se sabe que en los enfermos de PJ generalmente no existen enfermedades sistémicas asociadas. Sin embargo, la diabetes tipo I o II es considerada por muchos un factor de riesgo en el desencadedesencadenamiento de la PJ.12,13 Así, observamos entre nuestros casos a una adolescente portadora de esta enfermedad (Fotos 1 y 2).

Foto 1 y 2. Paciente portadora de periodontitis juvenil

Todos los pacientes acudieron al servicio por movilidad dentaria, que fue siempre el síntoma primario. Al examen físico todos los pacientes presentaron sangrado al sondeo y bolsas profundas, mientras que el índice de higiene bucal y cálculo tuvo valores dentro de límites normales. Toda la literatura habla a favor de este hecho, es decir, que no puede atribuirse a la placa y al cálculo el deterioro de la salud parodontal.12 Los resultados del laboratorio de hematología no aportan información alguna para establecer el diagnóstico como plantean otros autores.1

En estudios previos se ha detectado una gran variabilidad en la naturaleza de las alteraciones inmunológicas. Éstas incluyen, entre otras, bajos niveles de receptor de interleucina 2, de interferón gamma y de factor de necrosis tumoral alfa, así como de células CD3+, CD8+ y CD14+.14 En algunos casos no es posible identificar una disfunción de linfocitos, en otros se ha visto un aumento en el índice CD4/CD8.

Las alteraciones en los valores de RA fueron más frecuentes que las de RE, lo cual podría apuntar hacia un defecto funcional más que cuantitativo en las células T. Con respecto a los valores de anticuerpos, llama la atención el predominio de pacientes con defectos en las concentraciones séricas de IgG, cuando generalmente se encuentra lo contrario. Dos pacientes tuvieron defectos de IgA y otro tercero en el límite inferior de normalidad, situaciones que condicionan las infecciones recurrentes, sobre todo del aparato respiratorio, como muestra la Tabla 2. La IgM estuvo alta en todos los casos, lo que coincide con resultados de otros estudios.

Al analizar a los pacientes de forma individual, se observa que dos de ellos tuvieron cuatro de los cinco marcadores estudiados con resultados anormales; dos pacientes con tres marcadores alterados; los restantes dos enfermos con dos alteraciones cada uno en los marcadores de inmunorrespuesta. Los defectos de inmunorrespuesta hallados pueden haber contribuido a la patogenia de la enfermedad, debido a la limitación de defensa frente a los microorganismos que infectan el periodonto. La severidad de las lesiones que presentaba el paciente 6 nos motivó a la búsqueda de factores de riesgo de tipo autoinmune, pero los resultados fueron todos negativos. Otros han detectado enfermos con factor reumatoideo positivo en suero. Nuestros resultados muestran la dificultad que aún existe para explicar la patogenia de la enfermedad basándose solamente en un factor de riesgo. Al mismo tiempo, se confirma, tal como sugieren otros autores, que es más importante la valoración individual de cada enfermo que la de la enfermedad como grupo en sí.

Para concluir, podemos plantear que:

1. Ambos sexos se afectaron por igual.
2. La movilidad dentaria y el sangrado al sondeo fueron los hallazgos clínicos más relevantes.
3. El índice de higiene bucal fue adecuado en todos los casos.
4. No encontramos homogeneidad en las alteraciones inmunológicas, pero todos los pacientes estuvieron afectados en más de un marcador.
5. La hipogammaglobulinemia y la IgM elevada fueron las alteraciones predominantes en la inmunidad de anticuerpos.
6. La inmunidad de células estuvo afectada en todos los casos.