La conjuntivitis alérgica ha sido definida como inflamación conjuntival causada por reacción anormal a estimulación antigénica. Puede ser ocasionada por factores genéticos o de medio ambiente (hay una mayor incidencia en climas cálidos). Existen seis tipos principales de esta patología: conjuntivitis alérgica estacional, conjuntivitis alérgica perenne, queratoconjuntivitis vernal, queratoconjuntivitis atópica, conjuntivitis con papilas gigantes y dermatoconjuntivitis inducida por drogas o contacto.

La conjuntivitis alérgica puede ser consecuencia de una hipersensibilidad de tipo I (en la que interviene IgE), una hipersensibilidad de tipo IV (retardada, con mediación celular) o una combinación de ambas. En 2006, la Sociedad Internacional de Inflamación Ocular propuso una clasificación para conjuntivitis y blefaritis. La alergia ocular se clasificó en “no infecciosa, reacción inmune”. En el grupo mediado por IgE se incluyeron la conjuntivitis alérgica estacional y la perenne, mientras que la queratoconjuntivitis vernal y atópica se incluyeron en el otro grupo. Las células T, macrófagos, neutrófilos y eosinófilos juegan un rol importante en la inflamación alérgica de tipo IV. La concentración de eosinófilos está particularmente relacionada con el grado de la inflamación alérgica.

Aún se siguen debatiendo cuales son los mecanismos que originan la conjuntivitis alérgica y la probable relación con patógenos. La IgE no parece estar involucrada en la conjuntivitis de lentes de contacto, mientras que existe una asociación entre queratoconjuntivitis vernal y Chlamydia trachimatis. El objetivo del presente estudio es aclarar esta cuestión, mediante la evaluación de la incidencia de infecciones latentes durante la conjuntivitis alérgica crónica en una serie de pacientes numerosa.

Pacientes y métodos:

Se evaluaron  236 pacientes en un ensayo prospectivo, no aleatorizado, con un seguimiento de cinco años. Se estudiaron 472 ojos con antecedentes de conjuntivitis alérgica, pero sin  infección evidente. Se analizaron citológicamente muestras de conjuntiva y se evaluaron los antibiogramas y antimicrogramas. Se clasificaron los 472 ojos en cinco grupos de acuerdo con el porcentaje de eosinófilos en la conjuntiva.

Cantidad y tipo de infecciones en ojos alérgicos en los 5 grupos de acuerdo a cantidad de eosinófilos
 

En esta serie de 472 ojos, se observó infección en 176 (37%), de los cuales en 161  (91,4%), se trató de una infección bacteriana. En su mayoría fueron infecciones causadas por Staphylococcus epidermidis (50,9%) y Staphylococcus aureus (23%), las infecciones micoticas fueron en general por Cándida albicans (16 de 29 casos, 55,2%) y hubo frecuentes infecciones con C. trachomatis (30, 7%).

Se informaron úlceras de córnea grave y queratitis secundaria a infección fúngica y bacteriana en casos de queratoconjuntivitis vernal y atópica. La presencia de una infección latente podría ser el primer paso en el desarrollo de estas complicaciones graves de la córnea.

Se pudo aislar S. aureus en el borde del párpado de la mayoría de los pacientes con queratoconjuntivitis atópica.  S. epidermidis habita normalmente la piel de seres humanos y animales y en las membranas mucosas, pero generalmente no es patogénico.  En este estudio, la presencia de S. epidermidis se consideró infección activa debido al alto recuento de neutrófilos en el componente inflamatorio de la mucosa conjuntival. C. trachomatis, un parasito intracelular, infecta las superficies mucosas húmedas, donde produce un daño encubierto al desencadenar una respuesta inmune con mediación celular que se ve magnificada por la reiterada exposición a infección. Esta infección podría ser resultado de la regulación a la baja en la expresión de un amplio espectro de proteínas de adhesión celular epitelial y elementos cito esqueléticos en la conjuntiva de los pacientes con conjuntivitis alérgica estacional.

Diversos factores están involucrados en el desarrollo de la infección bacteriana en pacientes alérgicos, aunque no se ha demostrado una relación directa entre la alergia y las infecciones. Se ha informado que el tratamiento prolongado con esteroides aumenta las infecciones bacterianas y micóticas. Esto estuvo presente en las historias de varios de los pacientes (73%). Además, el tratamiento antihistamínico y el síndrome de ojo seco pueden reducir la secreción lagrimal con la consiguiente baja de defensas contra los patógenos.  El efecto antibacteriano de la película lagrimal se ve deteriorado por la conjuntivitis alérgica debido a posibles alteraciones en la composición de la inmunoglobulina y niveles bajos de lactoferrina, un complejo proteico con propiedades bacteriostáticas. La quemosis conjuntival puede afectar la estabilidad de la película lagrimal. Finalmente, el epitelio corneal puede dañarse por la abrasión mecánica ejercida por la conjuntivitis papilar gigante o queratitis punctata superficial con incremento del riesgo de infección.

En la presente serie, la incidencia de infecciones concurrentes estuvo relacionada con la cantidad de eosinófilos. En realidad, la cantidad de eosinófilos fue superior en casos de infección bacteriana.  Es posible que al entrar en contacto con las bacterias que atravesaron membranas mucosas o piel dañada, la activación de los eosinófilos pueda perpetuar la reacción alérgica inflamatoria.

En un paciente que se presenta con una conjuntivitis alérgica crónica,  puede haber una infección latente que empeore y vuelva crónicos los síntomas. El aumento en el nivel de eosinófilos es consecuencia de la infección y puede provocar conjuntivitis alérgica crónica. En estos casos, el nivel alto de eosinófilos sirve como marcador de una infección concurrente. Es aconsejable  detectar la infección latente para comenzar inmediatamente con el tratamiento antibiótico adecuado.

Conclusiones:

La conjuntivitis alérgica crónica puede estar asociada con una infección latente. Los patógenos pueden estimular la activación de los eosinófilos provocando el empeoramiento y haciendo crónicos los síntomas alérgicos.

♦ Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de oftalmología.

Bibliografía:

1. Messmer EM. Ocular allergies. Hautarzt. 2005;56:983–992.
2. Jiao A, Fish SC, Mason LE, et al. A role for endothelial selectins in allergic and nonallergic inflammatory disease. Ann Allergy Asthma Immunol. 2007;98:83–88.
3. Hodges MG, Keane-Myers AM. Classification of ocular allergy. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2007;7:424–428.
4. Ono SJ, Abelson MB. Allergic conjunctivitis update on pathophysiology and prospects for future treatment. J Allergy Clin Immunol. 2005;115:118–122.
5. Kubo M, Inoue H. Suppressor of cytokine signaling 3 (SOCS3) in Th2 cells evokes Th2 cytokines, IgE, and eosinophilia. Curr Allergy Asthma Rep. 2006;6:32–39.
6. Reccia R, Del Prete A, Scala A, et al. Direct immunofluorescence and scraping conjunctival cytology in the study of 912 patients affected by microfollicular conjunctivitis. Ophthalmologica. 1994;208:295–297.