Vítreo

Desprendimiento posterior de vítreo: evolución y complicaciones de la etapa inicial (Parte 2)

Resumen sobre los nuevos conceptos del inicio progresión y complicaciones de la etapa inicial del desprendimiento posterior de vítreo asociado con la edad.

Autor/a: Dr. Mark. W. Johnson

Fuente: Am J Ophthalmol 2010;149:371–382

Es conveniente agrupar las complicaciones maculares del DVP de acuerdo al tamaño de la adhesión vitreomacular. Una adhesión pequeña (500 µm o menos), al traccionar más la foveola, tiene normalmente como consecuencia uno o varios agujeros maculares o engrosamiento foveal cistoideo localizado. Una tracción menor asociada con una mayor adhesión vitreomacular (1500 µm o más) es probable que cause desprendimiento macular y que resulte en engrosamiento macular difuso, desprendimiento macular por tracción o la exacerbación de afecciones como la degeneración macular asociada con la edad.

En pacientes con un diagnostico de membrana epirretiniana (MER), hay una gran variedad en cuanto al tamaño, cantidad y presencia o ausencia de adhesión vitreomacular. El DPV juega un rol fundamental en la patogénesis de la MER. Según los resultados de estudios recientes existe una íntima asociación entre MER idiopática y DPV,  en los casos en los que no se observó DPV es probable que este se encontrara en etapa inicial y no pudiera ser discernido clínicamente. (Fig 1)

Los pacientes con microagujeros maculares, llegan a la consulta con la repentina aparición de un pequeño escotoma central y se determina que tienen DVP en etapa dos por encima de un pequeño defecto macular sin tracción vítrea residual. (Fig. 2) En la biomicroscopía y en la OCT se observa un pequeño agujero. Este por lo general se resuelve espontáneamente, sin intervención quirúrgica. Al cicatrizar, mejoran los síntomas visuales, quedando un pequeño escotoma y una diminuta lesión roja sobre la fóvea. En la OCT de alta resolución frecuentemente se observa un pequeño defecto residual en la capa de fotorreceptores. La aparición repentina y cicatrización espontánea de los microagujeros indica que la gran tensión de la tracción ocasionada por el DVP provoca el rápido desarrollo del desgarro foveal y se alivia la tracción al producirse abruptamente la separación vitreofoveal.

A veces se presentan pacientes con un pequeño escotoma, rojo, bien demarcado en la fóvea central, en uno o ambos ojos. (fig. 3) Esto se conoce como punto foveal. Los microagujeros maculares podrían estar asociados con estos puntos rojos foveales.  

Fig. 1. Imágenes de tomografía de coherencia óptica de dos ojos con membrana epirretiniana que no presentaban DVP en el estudio biomicroscópico.
 

Fig. 2. Imagen de tomografía de coherencia óptica de dominio temporal que muestra un microagujero macular: un pequeño defecto foveal con bordes lisis y sin adhesión residual del vítreo. La membrana hialoidea posterior desprendida y un pequeño operculum están fuera del plano de esta imagen.

Fig. 3. Tres ojos con síndrome de punto rojo foveal. (arriba) fotografía del fondo de ojo que muestra una pequeña lesión foveal roja (flecha), en mujer de 56 años con antecedentes de un escotoma paracentral agudo dos meses antes.

(medio) Imagen de tomografía de coherencia óptica de dominio espectral horizontal, de una mujer de 69 años con un pequeño punto rojo foveal en la biomicroscopía, que muestra un pequeño defecto en la capa de fotorreceptores (flecha). (abajo) Imagen vertical de SD OCT de mujer de 64 años con pequeño escotoma central y punto rojo foveal en la biomicroscopía, que muestra DVP en etapa 1.
 

En la actualidad está ampliamente aceptado que la tracción del vítreo asociada con el DPV es la causa primaria de la formación de agujeros maculares idiopáticos.

El agujero idiopático macular común, se desarrolla más lentamente que los microagujeros, lo que indicaría que la menor tensión en la tracción de la foveola por adhesiones de vítreo un poco más grandes (entre 250  500 µm) requiere de más tiempo para afectar a la fóvea.

Existe un subgrupo de pacientes con DPV en etapa 1 y una pequeña adhesión vitreofoveolar  (250 a 500 µm) un engrosamiento foveal cistoideo y deformación que no evoluciona transformándose en agujero macular. Puede confundirse fácilmente con edema macular cistoideo. Aunque el DVP puede no ser visible en la biomicroscopía, se puede confirmar el diagnóstico rápidamente mediante OCT  (Fig. 4). El engrosamiento foveal se resuelve y la agudeza visual mejora después del alivio –quirúrgico o espontáneo- de la tracción vitreofoveolar. La relación vitreorretiniana en ojos con edema macular cistoideo por tracción es idéntica a la de ojos en etapa inicial de agujero macular idiopático. No queda claro aún porqué algunos ojos desarrollan agujero macular y otros presentan tracción vitreofoveolar crónica sin formación de agujero.

Fig. 4. Tomografía de coherencia óptica que muestra DVP etapa 1, no visible clínicamente, con adhesión vitreofoveolar focal que causa edema macular cistoideo por tracción.
 

El edema macular diabético puede verse exacerbado por la tracción vitreomacular de un DVP en etapa 1.

Fig. 5 SD-OCT de ojo con edema macular diabético que presenta un DVP en etapa 1 con zona de adhesión de 1500 µm de diámetro y sin un perfil de tracción definido

En ojos con EMD con tracción, la vitrectomía con peeling de la membrana hialoidea posterior y la MER asociada, en general da resultado y debe tenerse en cuenta para iniciar el tratamiento.

Es bastante común la maculopatía miope con tracción, en ojos con miopía elevada, con estafiloma posterior, engrosamiento difuso de la retina dentro del estafiloma, lo que se detecta mediante OCT. La vitrectomía con peeling de todos los componentes que producen tracción generalmente da como resultado la resolución del engrosamiento retiniano y mejora la visión.

Existen cada vez más pruebas de que la tracción vitreomacular causada por DVP en etapa inicial puede ser un factor de riesgo para la progresión de la DMAE exudativa. Varios estudios indican que el DVP total podría proteger contra el desarrollo de DMAE.

Fig. 6. Imagen de SD OCT de un ojo con DMAE neovascular que presenta DVP etapa 1 asociado, con una amplia zona de adhesión vitreomacular.

Todo indicaría que la inducción quirúrgica o farmacológica de DVP proporcionaría beneficios profilácticos, inclusive terapéuticos para la DMAE neovascular.

La tracción vitreopapilar suele verse en el contexto de una patología vascular retiniana como la retinopatía diabética. Aún en ojos normales, sin embargo, la tracción vitreopapilar asociada con DVP etapas 1 a 3, a veces  puede ser lo suficientemente grave como para causar síntomas visuales y signos anatómicos. La sospecha de tracción vitreopapilar puede confirmarse mediante OCT y ultrasonografía.

Conclusiones

El DVP es un episodio crónico, insidioso, que comienza en la mácula perifoveal y evoluciona durante un prolongado período antes de completarse la separación vítreo papilar. Aunque en la mayoría de las personas es asintomático, en las etapas iniciales puede verse complicado por diversas características patológicas de la mácula o del disco óptico. Dichas complicaciones dependerán en parte del tamaño y la fuerza de la adhesión vitreorretiniana residual.

♦ Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en oftalmología.


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