Gran cantidad de estudios han demostrados que la presión intraocular en un grupo de pacientes con glaucoma de ángulo abierto oscila entre valores de presión normal y presión elevada, lo que condujo a la distinción entre un subtipo de glaucoma de presión elevada con mediciones mayores a 21 mmHg y otro de presión normal con una presión intraocular normal.
La patogénesis del glaucoma de presión (intraocular) normal sigue sin esclarecerse hasta ahora. Se supone que el factor vascular interviene en la patogénesis del glaucoma de presión normal, ya que los estudios hospitalarios mostraron una asociación entre el glaucoma de presión normal con la baja presión sanguínea sistémica, en especial durante la noche, y con síntomas vasoespásticos. Esta suposición podría, sin embargo, contraponerse con la morfología del la cabeza del nervio óptico. La cabeza del nervio óptico de ojos con glaucoma de presión normal y la de ojos con glaucoma de presión intraocular elevada presentan una apariencia sorprendentemente similar, con pérdida del anillo neurorretiniano, profundización de la copa óptica y agrandamiento de la atrofia parapapilar. Estas características, no obstante, no se encuentran en ninguna otra neuropatía óptica vascular, a excepción del agrandamiento y profundización de la copa óptica en la neuropatía óptica isquémica anterior arterítica.
El fondo de la copa óptica, en la superficie interna de la cabeza del nervio óptico está formado por la lámina cribrosa. En la superficie externa, la lámina cribrosa da a la región anterior del nervio óptico. Las principales funciones de la lámina cribrosa son: permitir la salida de los axones de células ganglionares retinianas y de la vena retiniana central, permitir el ingreso de la arteria retiniana central al espacio intraocular y extraocular. Su función de barrera, evita una filtración más importante de humor acuoso desde el espacio intravítreo al espacio del fluido cerebroespinal retrobulbar que rodea la parte retrobulbar del nervio óptico. Como la lámina cribrosa forma un límite entre el espacio intraocular con presión más alta y el espacio retrobulbar con presión más baja, existe una diferencia de presiones. Esta diferencia de presiones en ambos lados de la lámina cribrosa es importante en patologías oculares con presión anormal, en alguno de los dos o en ambos lados de la lámina cribrosa.
Teniendo en cuenta los hallazgos de los últimos estudios realizados, se podría considerar:
1) Que es la diferencia de presión a través de la lámina cribrosa (y no la diferencia de presión a través de la córnea, es decir la llamada presión intraocular), la que es importante en la fisiología y patofisiología de la cabeza del nervio óptico.
2) Que los estudios han demostrado que la anatomía de la cabeza del nervio óptico, incluyendo la presión intraocular, la anatomía y biomecánica de la lámina cribrosa y la esclera peripapilar, la presión del líquido cerebroespinal orbital retrobulbar y la presión del tejido del nervio óptico retrobulbar pueden ser importantes en la patogénesis de glaucoma abierto crónico con miopía elevada,
3) Que los estudios han indicado que existe una asociación fisiológica entre la presión de los tres compartimentos llenos de fluidos, es decir la presión sanguínea arterial sistémica, la presión del líquido cerebroespinal y la presión intraocular,
4) Que una investigación experimental sugirió que la presión de líquido cerebroespinal baja puede intervenir en la patogénesis del glaucoma de presión (intraocular) normal y
5) Que estudios clínicos recientes informaron que los pacientes con glaucoma de presión normal presentan una presión de líquido cerebroespinal significativamente más baja y una mayor diferencia de presión a través de la lámina cribrosa con respecto a personas normales.
Por lo tanto podría afirmarse que la presión de líquido cerebroespinal baja podría estar directamente asociada con el glaucoma de presión (intraocular) normal.
La presión sanguínea sistémica, en especial por la noche, podría estar fisiológicamente asociada con la presión baja del líquido cerebroespinal, lo que provoca una diferencia de presión anormalmente elevada a través de la lámina cribrosa, planteándose una situación similar a la de una presión del líquido cerebroespinal normal y presión intraocular elevada. Esto explicaría por qué los pacientes con glaucoma de presión (intraocular) normal suelen tener presión sanguínea sistémica baja y por qué los ojos con glaucoma de presión (intraocular) normal y ojos con glaucoma de presión alta, presentan una apariencia muy similar de la cabeza del nervio óptico, en contraposición a los ojos con neuropatía óptica vascular directa.
Conclusiones:
Teniendo en cuenta los últimos descubrimientos con respecto a la patofisiología del glaucoma de tensión normal, se podría afirmar que la presión baja del líquido cerebroespinal podría estar asociada con el glaucoma de presión (intraocular) normal. La presión sanguínea sistémica baja, en especial la nocturna, podría estar fisiológicamente asociada con la presión baja del líquido cerebroespinal lo que provoca una diferencia anormalmente significativa en la presión a través de la lámina cribrosa.
♦ Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, especialista en oftalmología.
Bibliografía:
1 Anderson DR & Hendrickson A (1974): Effect of intraocular pressure on rapid axoplasmatic transport in monkey optic nerve. Invest Ophthalmol13: 771–783.
2 Anderson DR, Drance SM, Schulzer M & Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group (2001): Natural history of normal-tension glaucoma. Ophthalmology 108: 247–253.
3 Araie M, Sekine M, Suzuki Y & Koseki N (1994): Factors contributing to the progression of visual field damage in eyes with normal-tension glaucoma. Ophthalmology 101: 1440–1444.
4 Balaratnasingam C, Morgan WH, Hazelton ML, House PH, Barry CJ, Chan H, Cringle SJ &Yu DY (2007): Value of retinal vein pulsation characteristics in predicting increased optic disc excavation. Br J Ophthalmol 91: 441–444.
5 Balaratnasingam C, Morgan WH, Johnstone V, Pandav SS, Cringle SJ & Yu DY (2009): Histomorphometric measurements in human and dog optic nerve and an estimation of optic nerve pressure gradients in human. Exp Eye Res 89: 618–628.
6 Bellezza AJ, Hart RT & Burgoyne CF (2000):The optic nerve head as a biomechanical structure:initial finite element modeling. Invest Ophthalmol Vis Sci 41: 2991–3000.