La dermatitis atópica es el padecimiento dermatológico más frecuente en la consulta pediátrica. Se trata de una entidad inflamatoria crónica cuyas características principales son piel seca y bajo umbral al prurito. La atopia se refiere a un estado de hipersensibilidad inespecífica que hace que estos pacientes y sus familiares sean propensos a presentar rinitis alérgica, asma y dermatitis atópica.

Epidemiología

En los hospitales pediátricos de México constituye 17% de las dermatosis infantiles; 64% de los casos se presenta entre los dos y los 12 años de vida.

Etiopatogenia

Existen diversas hipótesis acerca del origen de la dermatitis, sin embargo, ninguna explica por completo la etiopatogenia de la misma.

Genética

Setenta por ciento de los pacientes tiene antecedentes familiares de dermatitis u otros padecimientos atópicos. Algunos genes y cromosomas están relacionados con la dermatitis atópica.

Inmunoalergia

La mayoría de las infecciones bacterianas y virales se facilita por las alteraciones de la barrera epidérmica más que por inmunodeficiencia cutánea. La “marcha atópica” es la forma en que se denomina a la secuencia de aparición de dermatitis atópica, rinitis alérgica y asma.

Alteraciones de la barrera cutánea

Los lípidos del estrato córneo se encuentran alterados o bien, son insuficientes; por lo tanto, la función de barrera del estrato córneo no es óptima, permite la pérdida de agua y facilita la entrada de sustancias irritantes y de alérgenos que desencadenan la cascada de eventos inmunitarios. Los queratinocitos son células muy importantes en la fisiopatología de la dermatitis atópica, ya que producen mediadores inmunológicos.

Cuadro clínico

La edad del paciente se relaciona directamente con las regiones corporales afectadas por la dermatitis atópica, de esta forma se definen sus variantes clínicas. Más de 60% de los casos se presenta antes del primer año de vida y muy rara vez aparece por primera vez en la edad adulta. Hasta 85% de los casos se manifiesta antes de los cinco años de edad.

En los lactantes se presentan pápulas y vesículas eritematosas en mejillas, nuca y piel cabelluda, y son muy pruriginosas; se le ha llamado eccema del lactante y generalmente respeta la nariz, lo cual se atribuye probablemente a su alto contenido de glándulas sebáceas. Las superficies extensoras de las extremidades también se ven afectadas con frecuencia, así como el área del pañal, esta última debido a la mayor susceptibilidad de la piel atópica a irritarse cuando entra en contacto con orina y heces fecales. Diecisiete por ciento de los lactantes sufre en forma previa o simultáneamente descamación seborréica de la piel cabelluda que comúnmente se confunde con dermatitis seborréica, pero en la mayoría de los casos representa una manifestación precoz de dermatitis atópica.

Al alcanzar los dos años de edad, la ubicación de las lesiones cambia, se afectan pliegues de codos, huecos poplíteos, pliegues inguinales, retroauriculares, axilas, cuello y párpados. También puede involucrar manos, pies y regiones antecubitales. Los pacientes de dos años hasta la adolescencia son menos propensos a presentar lesiones exudativas, generalmente muestran pápulas liquenificadas y placas, las cuales son representativas de una enfermedad crónica. De hecho, en este grupo de edad puede existir una variante clínica que se localiza en las plantas de los pies, es descamativa y eritematosa, y se puede confundir con tiña de los pies; el diagnóstico diferencial es clínico, ya que la dermatitis atópica daña la piel del pulpejo y el dorso de los dedos.

Las formas poco frecuentes son dermatitis atópica con fotosensibilidad, perioral, liquen simple crónico, dermatitis numular o microbiana (con placas eccematosas en forma de moneda), dishidrosis o eccema dishidrótico (se caracteriza por vesículas palmoplantares pruriginosas).

Debido al defecto de barrera que hay en la dermatitis atópica, existe una colonización frecuente por bacterias como el estafilococo, que puede actuar como superantígeno y aumentar la inflamación a este nivel. La historia natural de esta enfermedad es que aproximadamente 70% de los pacientes experimenta una notable mejoría al llegar a la adolescencia, lo anterior probablemente debido a que las glándulas sebáceas se encuentran estimuladas por las hormonas sexuales. La severidad del padecimiento se establece en función de los siguientes parámetros:

• Signos clínicos (cambios visibles de la piel) asociados con actividad de la enfermedad
• Extensión del padecimiento (el área de la piel afectada por eccema atópico)
• Síntomas (prurito y alteraciones del sueño)
• Evaluaciones globales de la actividad de la enfermedad (por ejemplo, leve, moderada o severa).

Diagnóstico

La investigación de factores exacerbantes incluye una historia clínica, pruebas cutáneas y búsqueda de alergias alimentarias mediadas por IgE. Sin embargo, se debe cumplir el criterio absoluto y más de dos criterios mayores o el absoluto y tres o más menores.

Criterios absolutos
• Prurito
• Topografía y morfología características
• Tendencia a la cronicidad y recidiva

Criterios mayores
• Antecedente personal o familiar de atopia
• Positividad inmediata a pruebas cutáneas
• Permografismo blanco
• Catarata anterior o subcapsular

Criterios menores
• Xerosis
• Ictiosis, aumento de líneas palmares
• Pitiriasis alba
• Queratosis pilar
• Palidez facial
• Hiperpigmentación periorbitaria
• Doble pliegue en el párpado inferior
• Pérdida del tercio externo de la ceja
• Dermatitis de párpados
• Queratoconjuntivitis
• IgE sérica alta
• Queratocono
• Dermatitis inespecífica de manos
• Piodermitis frecuente
• Eccema del pezón
• Fisuras periauriculares o infraauriculares.

Diagnóstico diferencial

Se debe realizar diagnóstico diferencial con dermatitis seborréica, dermatitis por contacto, histiocitosis X, acrodermatitis enteropática e ictiosis.

Complicaciones

Las infecciones secundarias, dermatitis por contacto y corticoestropeo son las más frecuentes. Se puede presentar infección por cándida u otras dermatofitosis hasta en 20% de los pacientes.

Tratamiento

El tratamiento inicial consiste en la educación, iniciando con cuidados básicos de la piel; se recomienda utilizar sustitutos de jabón con pH neutro, ropa de algodón, lavar la ropa con jabón líquido o en pasta, evitar polvos y climas extremos, y usar protector solar. En cuanto a la hidratación de la piel, se deben emplear lubricantes de forma repetida; se aconseja darse baños durante 10 a 20 minutos, seguidos de la aplicación inmediata de lubricante para restablecer y preservar la barrera cutánea. Se ha demostrado la deficiencia de ceramidas en pacientes con dermatitis atópica, por lo que las cremas hechas a base de ceramidas están indicadas para disminuir la pérdida cutánea de agua y reducir la actividad de la enfermedad.

En cuanto al prurito, se recomienda usar antihistamínicos de primera generación durante la noche, aprovechando los efectos sedantes. Para aliviar los trastornos del sueño se ha utilizado doxepina, un antidepresivo tricíclico con actividad antagonista H1 y H2.

Es necesario identificar como infección agregada por S aureus, ya que el riesgo de colonización e infección es mayor porque los pacientes con dermatitis atópica tienen una barrera cutánea defectuosa. Está indicado el uso de una cefalosporina de primera generación durante siete a 10 días. Se ha observado eccema herpeticum por VHS en personas con dermatitis atópica, presentándose como lesiones umbilicadas con base eritematosa. El diagnóstico se establece con frotis de Tzanck, por PCR o cultivo. EL tratamiento es aciclovir de forma sistémica.

Los esteroides tópicos son la terapia de elección. Se cuenta con diferentes potencias, en rangos desde alta (clase I) hasta baja (clase IV). La potencia del esteroide seleccionado depende de la severidad y distribución de la dermatitis atópica. Las soluciones son útiles en piel cabelluda. Un esteroide de alta potencia es recomendado para eccema severo de manos y pies. Una regla a seguir es administrar el esteroide de menor potencia de acuerdo a las características clínicas. Una razón muy importante para la falla terapéutica con esteroides tópicos es el mal apego al tratamiento por miedo a los efectos adversos. El riesgo de que surjan efectos adversos inducidos por esteroides tópicos puede bajar al optimizar la aplicación: uso intermitente de esteroide de alta potencia como terapéutica inicial, con disminución parcial de la dosis o reducción de la potencia del esteroide. Un efecto adverso es la atrofia cutánea.

Por otro lado, los inhibidores de calcineurin tópicos están aprobados para el tratamiento de la dermatitis atópica; el ungüento tacrolimus al 0.03% o crema de pimecrolimus al 1% actúan como antiinflamatorios mediante diversos mecanismos y no causan atrofia cutánea, a diferencia de los esteroides tópicos, por lo que son benéficos para la cara, incluyendo piel periocular y perioral. La terapia con paños húmedos sobre emolientes y antisépticos ha sido de utilidad en casos de exacerbación de la dermatitis atópica.

En caso de un episodio severo de dermatitis atópica está indicado un esteroide oral durante una semana, con disminución paulatina de la dosis para evitar un efecto de rebote. En caso de empleo prolongado, se asocia a osteopenia, cataratas y linfopenia. También se ha observado eficacia al utilizar ciclosporina A y fototerapia ultravioleta, sin embargo, su uso es limitado por los efectos adversos posibles como nefrotoxicidad. En forma experimental se ha administrado micofenolato de mofetil, azatioprina, metotrexate y gammaglobulina intravenosa.

Pronóstico

En 90% de los enfermos se observa una evolución hacia la mejoría durante la pubertad.

Potencia de esteroides tópicos

Tomado de Simpson LD, Hanifin JM. Atopic dermatitis. Med Clin N Am 2006; 90: 149-167