El edema macular diabético es una de las causas más comunes de pérdida de visión en pacientes con diabetes mellitus (DM). El estudio sobre tratamiento precoz de la retinopatía diabética (ETDRS) recomienda el tratamiento temprano de ojos con edema macular significativo mediante fotocoagulación láser, para reducir el riesgo de pérdida moderada de visión. Sin embargo, no se conocen en su totalidad los factores de riesgo de su desarrollo y progresión. El control glucémico es fundamental en el tratamiento de la diabetes y puede evaluarse mediante la medición periódica de los niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c). Cuanto más elevados son los niveles de HbA1c aumenta la incidencia de edema macular diabético dentro de los siguientes diez años. Se ha demostrado que el control intensivo de la glucemia y la reducción de los niveles de HbA1c están asociados con la disminución de los índices de desarrollo y progresión de retinopatía diabética (RD) y edema macular diabético (EMC).

Gracias al uso de la tomografía de coherencia óptica, actualmente se puede estudiar mejor la estructura de la mácula, detectando incrementos mínimos en el espesor macular que no se ven con la biomicroscopía.

El presente estudio tiene como objetivo determinar la correlación entre los niveles de HbA1c y volumen macular, antes de que el edema macular se detecte clínicamente, en pacientes con diabetes.

Pacientes y métodos:

Se realizó un estudio observacional, cruzado, por secciones. Participaron pacientes con diabetes de 10 años de duración, sin edema macular diabético. Se analizó un solo ojo de cada paciente, con retinopatía diabética proliferativa. Se midió el espesor del subcampo central (ESC), volumen del subcampo central (VSC) y volumen macular total (VMT) mediante tomografía de coherencia óptica (TCO). El nivel crónico de HbA1c estuvo determinado como el valor medio de HbA1c del año anterior al estudio.

Los resultados demostraron que los niveles crónicos de HbA1c del año anterior estuvieron correlacionados con el espesor y volumen macular de los pacientes. Existen dos mecanismos que podrían explicar esta relación. En primer lugar, la cantidad anormal de fluido puede acumularse por la hidratación osmótica del tejido retiniano durante  hiperglucemia de larga duración y en segundo lugar, la hemodinámica macular puede estar sujeta a cambios como resultado del daño microvascular y disfunción de la autorregulación. Esto se vio avalado por un estudio reciente en el que se observó la reducción de la velocidad del flujo sanguíneo macular en pacientes con diabetes. Como en el presente estudio solo se tuvieron en cuenta niveles de HbA1c de un año atrás, es difícil determinar si  la correlación entre los niveles crónicos de HbA1c y el volumen macular refleja un daño mayor en la microvasculatura causado por la hiperglucemia crónica elevada. Deberá realizarse un nuevo estudio para investigar este mecanismo.

La alteración hemodinámica puede producirse mucho antes que el edema macular, una vez instalado el edema macular, comienza una etapa que involucra un daño más grave de la microvasculatura con cambios irreversibles en la hemodinámica macular. Por lo tanto, un estricto control glucémico antes de que se declare el edema macular diabético es de suma importancia en el tratamiento de pacientes diabéticos.

Es interesante observar que la correlación entre los niveles de HbA1c y el volumen macular total fue más fuerte que entre dichos niveles y el espesor y volumen del subcampo central. En este estudio, participaron pacientes sin edema macular diabético. Los cambios hemodinámicos en esta etapa probablemente, sean alteraciones difusas más que lesiones focalizadas en el centro foveal. Esto explicaría porqué el volumen macular total fue más sensible a los cambios que las mediciones centrales.

El volumen macular total, también fue mayor en el subgrupo con retinopatía diabética no proliferativa, pero la diferencia entre los subgrupos no fue estadísticamente significativa.

Estudios de población previos mostraron que los niveles más altos de HbA1c están relacionados con el desarrollo y progresión de la retinopatía diabética. Estos resultados muestran que los niveles superiores de HbA1c están correlacionados con el volumen y espesor macular aún sin edema macular. La gravedad de la retinopatía y la alteración de la hemodinámica macular podrían progresar paralelamente en estos pacientes. Es probable que los primeros cambios en el espesor y volumen macular sean asintomáticos y subclínicos, y que no afecten la agudeza visual ni provoquen edema macular diabético, en esta etapa.

Se ha comprobado que la pérdida de visión significativa puede producirse cuando el espesor macular es < 300 µm. Todos los pacientes de este estudio presentaron un espesor del subcampo central de  ≤265 µm, por lo cual su agudeza visual no se vio afectada por los cambios maculares en esta etapa.

Conclusiones:

Los resultados del presente estudio demuestran que niveles crónicos de HbA1c están correlacionados con el volumen y espesor macular en pacientes con diabetes de > de 10 años de duración, sin edema macular. Esta información indica que los cambios en la hemodinámica macular pueden producirse antes de que se desarrolle el edema macular diabético y de que se detecte clínicamente. Los cambios maculares en estos pacientes muy probablemente reflejan el efecto a largo plazo de la híper glucemia. Por lo tanto, es fundamental realizar un control precoz, estricto y continuo de la glucemia antes del comienzo del edema macular diabético, para mejorar la hemodinámica macular y prevenir el EMD.

♦ Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de oftalmología.

Bibliografía:

1.- Antcliff RJ & Marshall J (1999): The pathogenesis of oedema in diabetic maculopathy. Semin Ophthalmol 14: 223–232.
2.- Antonelli-Orlidge A, Smith SR & D’Amore PA (1989): Influence of pericytes on capillary endothelial cell growth. Am Rev Respir Dis 140: 1129–1131.
3.- Browning DJ, McOwen MD, Bowen RM Jr & O’Marah TL (2004): Comparison of the clinical diagnosis of diabetic macular oedema with diagnosis by optical coherence tomography. Ophthalmology 111: 712–715.
4.- Browning DJ, Fraser CM & Clark S (2008a):The relationship of macular thickness to clinically graded diabetic retinopathy severity in eyes without clinically detected diabetic macular oedema. Ophthalmology 115:533–539.
5.- Browning DJ, Glassman AR, Aiello LP et al.& the Diabetic Retinopathy Clinical Research Network (2008b): Optical coherence tomography measurements and analysis methods in optical coherence tomography studies of diabetic macular oedema. Ophthalmology 115:1366–1371.
6.- Ciulla TA, Harris A, Latkany P, Piper HC, Arend O, Garzozi H & Martin B (2002): Ocular perfusion abnormalities in diabetes. Acta Ophthalmol Scand 80: 468–477.