Los cambios fisiológicos y patológicos asociados con la falta de gravedad han sido estudiados ampliamente. Sin embargo, el efecto de dicha atmósfera sobre el ojo y cerebro no se conoce en profundidad. En los últimos años la NASA ha documentado que los astronautas presentan diversos grados de edema papilar, aplanamiento del globo ocular, pliegues coroidales y cambios hipermetrópicos después de viajes espaciales prolongados.
Pacientes y métodos:
7 astronautas fueron sometidos a exámenes oculares completos antes y después de vuelo espacial de larga duración. Dicho examen incluyó refracción cicloplégica y/o manifiesta y fotografía de fondo de ojo. Seis de ellos se realizaron una tomografía de coherencia óptica y resonancia magnética y 4 se sometieron a punción lumbar. 300 astronautas completaron cuestionarios sobre cambios visuales durante misiones espaciales.
Fig 1. (arriba) imágenes de disco óptico izquierdo y derecho antes del vuelo. (abajo) imágenes posteriores al vuelo que muestran edema grado 3 en el disco óptico derecho y edema Frisén grado 1 en el izquierdo. . OD: ojo derecho; OS: ojo izquierdo.
En el presente informe, se describió el desarrollo de afecciones oftálmicas encontradas en los astronautas, luego de viaje espacial prolongado. Aunque se desconoce la etiología de dichas afecciones, se proponen varios mecanismos o combinación de ellos como explicación. En primer lugar se cree que el origen es el incremento de la presión intracraneala causado por la exposición a la microgravedad. Varios autores han descripto estos mismos síntomas o afecciones en relación a síndrome de hipertensión intracraneala idiopática. La presión subaracnoidea elevada, causada por la hipertensión intracraneana, se cree se trasmite directamente desde el compartimiento intracraneano al infraorbital a través de espacio subaracnoideo. Esto provoca distensión de la vaina del nervio óptico y estasis del flujo axoplasmático lo que da como resultado edema papilar visible. La presión elevada hace que el compartimiento subaracnoideo ejerza una fuerza sobre la esclera posterior haciendo que se aplane el globo ocular posterior, provocando pliegues coroidales y acortamiento axial. El edema papilar, aplanamiento del globo ocular, pliegues coroidales y cambios hipermetrópicos observados en los casos 2, 4, 6 y 7 coinciden con esta descripción.
Fig. 2 . Imagen de resonancia magnética que muestra aplanamiento de la parte posterior del globo ocular derecho (flechitas) y edema papilar (flecha central) que coinciden con la fotografía del nervio óptico y la información de la tomografía de coherencia óptica. Obsérvese la marcada distensión de la vaina del nervio óptico, que puede asociarse con la congestión observada en el disco óptico.
Existen argumentos en contra de que el aumento de la presión intracraneana sea la causa de las afecciones observadas en los astronautas. En primer lugar esta suposición se basa principalmente en la similitud del fondo de ojo de los astronautas con los de pacientes con hipertensión intracraneana en un ambiente terrestre. Sin embargo, en el proceso de la patología de los pacientes en tierra, la microgravedad y los cambios en los fluidos cefálicos no tienen ninguna incidencia, por lo que la etiología específica no puede determinarse únicamente sobre la base del fondo de ojo. En segundo lugar, ninguno de los astronautas con síntomas oftalmológicos presentó dolores crónicos de cabeza, diplopia, oscurecimientos transitorios u otros síntomas que indican presión intracraneala elevada. En tercer lugar, como no se realizó una punción lumbar durante la misión, no tenemos una confirmación directa de que haya habido un incremente de la presión intracraneala durante el vuelo espacial. En cuarto lugar, el grado de aplanamiento del globo ocular, edema papilar y demás síntomas observados en los astronautas no guardan proporción con las mediciones de la presión intracraneana. Por lo tanto deben considerarse otras etiologías posibles.
Una segunda explicación posible es que el edema de la cabeza del nervio óptico sea provocado por episodios localizados que se producen dentro de la órbita, sin aumento de la presión de líquido encéfalo raquídeo.
Fig. 4 fotografía de fondo de ojo a los 39 días de regreso a tierra, en la que se destaca la magnitud de los pliegues horizontales coroidales y retinianos en el fondo posterior (OD>OS).
Una tercera posibilidad es la hipotonía ocular. Se ha establecido que hay un pico inicial de presión intraocular en la exposición a microgravedad, seguida de una disminución de la PIO después de unos días. Lamentablemente no hay estudios a largo plazo sobre la PIO en situación de microgravedad que documente mejor esta tendencia. Aunque no puede conocerse el nivel de cambios en la PIO, quizás en algunos individuos en microgravedad, la presión pueda descender a tal punto que se produzcan cambios patológicos. La hipotonía ocular, generalmente definida como una PIO de <6,5 mmHg, se sabe que produce edema papilar, aplanamiento posterior del globo ocular, pliegues coroidales y cambios hipermetrópicos muy similares a los observados en los astronautas.
Los cambios hipermetrópicos merecen una discusión aparte y en mayor profundidad. En los cuestionarios completados por aproximadamente 300 astronautas de la NASA, casi 50% de los que participaron de misiones prolongadas y 24% de quienes realizaron viajes de corta duración, se quejaron de deterioro de la visión de cerca. Este cambio pareciera ser gradual, de diversa magnitud y se ha informado que persiste luego de meses y años de regresar a tierra.
Aunque probablemente exista cierto grado de expansión coroidal en cualquier persona que viaja al espacio, algunas pueden tener mayor predisposición a la formación de pliegues coroidales. Aunque una expansión coroidal importante es algo raro en tierra, este informe indica que podría ser común en la exposición a microgravedad prolongada. Por lo tanto los cambios hipermetrópicos observados en estos astronautas podrían no solo resultar del aumento de la presión intracraneana o descenso de la PIO. Sin embargo, pueden ser consecuencia de cambios en los fluidos oculares y orbitales provocados por la exposición a microgravedad.
Aunque se desconoce una etiología precisa, creemos que la congestión venosa del cerebro y/o el ojo, causada por cambios en los fluidos cefálicos y tal vez exacerbado por cambios en el volumen coroidal, podría ser un mecanismo patológico unificador que explique los síntomas observados. No importa cual sea el origen, el edema papilar, aplanamiento del globo ocular, pliegues coroidales y cambios hipermetrópicos pueden ser parte de la respuesta ocular y cerebral a la microgravedad. Como los síntomas ocurrieron luego de exposición prologada a microgravedad y el edema papilar de dos de los astronautas fue registrado a bordo de la nave espacial, sería poco probable que estén involucrados efectos relacionados con el despegue y reingreso a la atmósfera o aterrizaje. Los estudios oftalmológicos completos se realizan en los astronautas de la NASA hace solo cuatro años, esto indica que casos similares pueden haberse producido en el pasado. Últimamente la NASA a introducido un protocolo para obtener información pre, post vuelo y durante el vuelo de todos los astronautas para determinar el origen de potenciales cambios oculares negativos.
Conclusiones:
Consideramos que los cambios del nervio óptico y oculares que se describen en el presente estudio podrían ser resultado de cambios en el líquido cefálico producidos por exposición prolongada a la microgravedad. Los síntomas observados que informamos pueden ser parte de un espectro de reacciones oculares y cerebrales producidas ante exposición prolongada a microgravedad.
♦ Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de oftalmología.
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