Introducción

La hipertensión secundaria (HS) se define como el aumento de la presión arterial (PA) sistémica por una causa identificable. Solo el 5-10% de los pacientes hipertensos sufren HS; la gran mayoría padece hipertensión esencial (idiopática o primaria). Debido a que las formas secundarias son raras y su cribado es caro y laborioso, no es rentable investigar las causas secundarias en cada paciente.

Por otra parte, mientras que la mayoría de los pacientes jóvenes (<40 años) con HS responde al tratamiento específico, el 35% de los pacientes de edad avanzada, aun con tratamiento específico, no logra alcanzar las cifras de PA deseadas. Esto indica que la detección y el tratamiento precoz de las formas secundarias son importantes para minimizar los cambios reversibles de la vasculatura sistémica. Por otra parte, la prevalencia de la hipertensión primaria y de la HS aumenta  con la edad.

Prevalencia

La prevalencia de la HS depende mayormente de la edad y de las características clínicas de la población investigada. Se debe recordar, dicen los autores, que la hipertensión “esencial” no es menos común en los pacientes con HS que en la población general. Es decir, no es raro que el paciente siga hipertenso luego de haber identificado y eliminado eficazmente las causas de la HS. En los pacientes con hipertensión resistente, definida como la persistencia de  la hipertensión arterial a pesar del tratamiento con las dosis óptimas de 3 antihipertensivos, incluyendo un diurético, la prevalencia de las formas secundarias es significativamente mayor que en los pacientes con la PA controlada.

Hipertensión arterial secundaria

En los niños y adolescentes, las causas más comunes de hipertensión son la enfermedad renal parenquimatosa o vascular y la coartación de aorta. En los adultos, las causas más comunes identificadas en los primeros estudios fueron las enfermedades renales. En la actualidad, se considera que la apnea obstructiva del sueño es una causa muy común de HS. De las causas endocrinas asociadas a esta hipertensión, el aldosteronismo primario es la más común, seguida por la enfermedad tiroidea (hipotiroidismo/hipertiroidismo) y finalmente, el feocromocitoma.

¿Quiénes deben participar del cribado?

Características clínicas generales que indican hipertensión secundaria
Al comenzar la evaluación del paciente hipertenso es importante identificar ciertas características clínicas generales fundamentales que podrían indicar la presencia de una forma secundaria de hipertensión.

Edad
Las causas más comunes de hipertensión en los niños prepúberes son la enfermedad renal parenquimatosa o vascular y la coartación de aorta. En los adultos jóvenes (<30 años) sin antecedentes familiares u otros factores de riesgo de hipertensión se deben hacer los estudios de detección de la HS. En los ancianos con aterosclerosis confirmada, la presencia de hipertensión grave o un aumento agudo de la PA son sugestivos de una forma secundaria de hipertensión (por ej., estenosis de la arteria renal [EAR]).

Hábito
En los pacientes con sobrepeso e hipertensión resistente se debe investigar la apnea obstructiva del sueño (AOS) y las formas endocrinas de la hipertensión (por ej., enfermedad de Cushing, hipotiroidismo).

Presión arterial
Los pacientes con hipertensión resistente a pesar de una adecuada terapia farmacológica, el comienzo de una hipertensión grave (180/110 mmHg) o la presentación de emergencias hipertensivas hacen sospechar HS. La ausencia de la caída nocturna del 10% de la PA diurna durante el monitoreo ambulatorio de presión arterial (MAPA) de 24 horas se asocia con formas secundarias graves de hipertensión (por ej., AOS, EAR, etc.). Por lo tanto, los pacientes que no experimentan la caída nocturna de la PA, o aun los que presentan hipertensión nocturna) deben ser estudiados para descartar una HS. 

Aterosclerosis generalizada
El 15–30% de los pacientes con hipertensión arterial y enfermedad aterosclerótica difusa (por ej., enfermedad coronaria, periférica, cerebrovascular) padece una EAR importante (definida como ≥50%). La presencia de hipertensión resistente, el aumento brusco de la PA bien controlada o la falta de la caída nocturna de la PA son sugestivos de EAR.

`Segundo aspecto del diagnóstico´ luego de iniciado el tratamiento antihipertensivo
Existen otras situaciones que pueden indicar la presencia de HS luego de haber comenzado el tratamiento antihipertensivo, como son: (1) la existencia de una caída excesiva del potasio con dosis pequeñas de diurético (aldosteronismo primario u otro exceso endógeno o exógeno de mineralocorticoides); (2) la disminución excesiva del índice de filtrado glomerular con una pequeña dosis de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (EAR, predominantemente cuando es bilateral); 3) la confirmación de hipertensión arterial notablemente resistente; 4) la presencia de PA excesivamente inestable a pesar de haber descendido con el tratamiento.

¿Qué hacer antes del cribado?: excluir la seudohipertensión y la seudorresistencia.

Los pacientes con hipertensión arterial resistente deben someterse a estudios de detección de las formas secundarias. Sin embargo, antes de comenzar el cribado es necesario excluir la seudohipertensión y la seudorresistencia.

Seudohipertensión
La seudohipertensión se define como el aumento de la presión diastólica braquial de al menos 15 mm Hg por encima de la presión intraarterial medida simultáneamente. Se encuentra en los pacientes ancianos con arterias calcificadas y rígidas, con poco o ningún daño de los órganos blanco a pesar de tener PA muy elevadas. En estos pacientes, se necesita ejercer una excesiva presión del manguito para comprimir la arteria dando como resultado lecturas elevadas falsas. Esta entidad puede ser identificada mediante la maniobra de Osler, pero su inconveniente es la gran variabilidad intra e interobservador. La evaluación de la dureza arterial braquial a través de la medición de la velocidad de la onda del pulso carótida-radial también puede ayudar a identificar a los pacientes con esta forma particular de hipertensión.

Seudorresistencia: técnicas de medición inadecuadas de la presión arterial
Existen 2 causas comunes de seudorresistencia derivadas de técnicas de medición de la PA inadecuadas: (i) la medición de la PA sin dejar al paciente sentado y tranquilo durante al menos 5 minutos; (ii) el tamaño inadecuado del maguito (si es demasiado pequeño puede dar un aumento falso de la PA >15 mmHg).

Control terapéutico deficiente
El mal control terapéutico a veces está relacionado con la inercia clínica del médico, por ejemplo, no titula el tratamiento habiendo fijando una PA deseada. Por el contrario, casi el 40% de los pacientes con diagnóstico de hipertensión no cumple bien el tratamiento.

Hipertensión de guardapolvo blanco
La hipertensión de guardapolvo blanco es una causa frecuente de seudohipertensión con 20-30% de prevalencia. El MAPA de 24 horas es una herramienta valiosa para evaluar la posibilidad de una HS.

Hipertensión secundaria a fármacos
Varios fármacos se asocian con resistencia al tratamiento. Los más comunes son los antiinflamatorios no esteroides y los glucocorticoides, probablemente por la retención de sodio y de agua, sobre todo en los pacientes con enfermedad renal. Estos fármacos pueden aumentar la presión sistólica media de 24 horas, en unos 4-5 mmHg, en particular en los pacientes con hipertensión preexistente y en los pacientes sensibles a la sal. Por lo tanto, el analgésico de elección para los pacientes hipertensos es el acetaminofeno.

Sin embargo, un estudio muy reciente de pacientes con enfermedad arterial coronaria mostró que aun el tratamiento con acetaminofeno se asoció a hipertensión sistólica y diastólica de 24 horas (2,9 y 2,2 mmHg, respectivamente vs. placebo).

Las píldoras dietéticas (por ej., la fenilpropanolamina y la sibutraminea, los estimulantes (por ej., las anfetaminas y la cocaína) y los descongestivos (por ej. la fenilefrina y la nafazolina) aumentan la PA por la activación del sistema nervioso simpático; se destaca que la cocaína se asocia con hipertensión aguda pero no con hipertensión crónica. La regaliz aumenta la PA por estimulación de los receptores de los mineralocorticoides e inhibición del metabolismo del cortisol.

Los anticonceptivos orales (estrógeno + progestina) inducen hipertensión en alrededor del 5% de las mujeres. Sin embargo, el aumento suele ser pequeño y  pueden producirse episodios de hipertensión grave.

Los antidepresivos (por ej., la venlaflaxina y los inhibidores de la monoaminoxidasa) aumentan la PA; este aumento es dosis dependiente, probablemente por estimulación noradrenérgica.

Los inmunosupresores, en particular la ciclosporina A, aumentan la PA por la activación simpática y la vasoconstricción directa.  El de menos efecto sobre la PA es el tacrolimus mientras que la rapamicina casi  no tiene efecto.

También se ha informado que los inhibidores del factor de crecimiento del endotelio vascular (por ej., bevacizumab) o los inhibidores de la tirosinacinasa (por ej., sunitinib, sorafenib) aumentan la PA.

Estos efectos adversos han sido relacionados con los fármacos antiangiogénicos. Los mecanismos involucrados en el desarrollo de la hipertensión incluyen el descenso de la biodisponibilidad del óxido nítrico, la rarefacción del lecho microvascular y la activación de la síntesis de endotelina 1, uno de los vasoconstrictores más potentes. 

Con el bvacizumab, el primer fármaco de esta clase introducido en 2004 para el tratamiento del cáncer colorrectal, el cáncer de mama y el carcinoma de células renales, la incidencia de hipertensión está relacionada con la dosis. Los pacientes tratados con bevacizumab pueden tener una incidencia 5 veces superior de hipertensión grave. (>200/100 mmHg) comparados con el efecto del placebo. Luego de 6 meses de tratamiento con bevacizumab, la PA sistólica aumentó de 129 a 145 mmHg y la PA diastólica de 75 a 82 mmHg.

En un metaanálisis reciente, la incidencia de hipertensión e hipertensión grave en pacientes que recibieron sunitinib fue 21,6 y 6,8%, respectivamente. En el mismo metaanálisis, el tratamiento con sorafenib se asoció con una incidencia de hipertensión e hipertensión grave de 23,4 y 5,7%, respectivamente.

La hipertensión asociada con los inhibidores del factor de crecimiento del endotelio vascular suele ser transitoria y se resuelve con la interrupción del fármaco. Para esta situación, no hay datos disponibles que permitan recomendar un antihirpeertensivo de primera línea específico.

Papel del monitoreo ambulatorio de la presión arterial de 24 horas
El MAPA es el mejor método para evaluar la PA. Representa un papel importante cuando se sospecha HS, ya que permite excluir la hipertensión de guardapolvo blanco, evaluar la adherencia al tratamiento, confirmar la presencia de hipertensión resistente y evaluar el descenso nocturno de la PA.

Mientras que los valores de referencia de la PA en el consultorio tienen como objetivo distinguir los sujetos normotensos de los hipertensos, de modo que estos valores de corte son “diagnósticos”, los valores de referencia del MAPA de 24 horas en los adultos se consideran umbrales que fueron elegidos según los resultados y son considerablemente más bajos que los clínicos.

En los niños y adolescentes, los umbrales están establecidos según la distribución de la población. La ausencia de la caída nocturna se asocia con el aumento de la frecuencia cardíaca, lo que indica la presencia de HS (por ej., AOS, EAR). La deprivación del sueño debido al inflado del manguito durante el monitoreo nocturno de la PA puede acentuar la ausencia de la caída nocturna de la PA o aun revertir esa situación.

Papel de la ecocardiografía
La ecocardiografía es una herramienta diagnóstica importante en los pacientes con sospecha de HS. En particular, la presencia de hipertrofia ventricular izquierda  desproporcionada a la duración de la hipertensión puede indicar una forma secundaria (por ej., aldosteronismo primario o hipertensión renovascular). En los pacientes con AOS, esa hipertrofia es un hallazgo muy común y puede estar acompañada por un agrandamiento auricular izquierdo e hipertrofia del ventrículo derecho. Por último, en los adultos jóvenes con hipertensión, la ecocardiografía es el método de cribado de elección para la detección de la coartación de aorta.

¿Cómo se hace el cribado?

A continuación se describe el cribado para las causas más comunes de HS.

Causas comunes de hipertensión secundaria

Apnea obstructiva del sueño
La AOS es una de las causas más comunes de HS. Se caracteriza por apneas e hipopneas obstructivas recurrentes causadas por el colapso de las vías aéreas superiores durante el sueño. La gravedad de esta apnea se clasifica según el índice apnea-hipopnea, es decir, el número de apenas más hipopneas por hora de sueño: leve (5–15), moderada (16–30) y, grave (>30). La mayoría de los pacientes con AOS experimenta ronquidos, cefaleas matinales, falta de concentración e irritabilidad. Los hallazgos clínicos típicos son la obesidad, el cuello grande y la macroglosia.

Las PA nocturnas (ausencia de caída de la presión durante el sueño) y diurna están aumentadas. Los pacientes suelen tener taquicardia y/o bradicardia importantes durante la noche, probablemente debido a la mayor actividad simpática y el respectivo aumento del tono vagal. Los mecanismos expuestos para explicar la elevación de la PA en la AOS son: el aumento de la actividad del sistema nervioso simpático y las alteraciones del sistema renina-angiotensina-aldosterona, como resultado de la hipoxemia nocturna recurrente. Por otra parte, la hipoxemia se asocia con disfunción endotelial sistémica, aun en ausencia de los factores de riesgo cardiovascular adicionales, y posiblemente está mediada por el exceso de estrés oxidativo.

Luego del tratamiento exitoso de la AOS con presión positiva continua de la vía aérea, varios estudios han mostrado un descenso nocturno de la PA, y también nocturno y diurno. El antecedente de ronquidos y somnolencia nocturna deben hacer sospechar AOS y estudiar la somnolencia usando la escala Epworth Sleepiness. En este cuestionario, los pacientes tienen que evaluar su probabilidad de dormirse durante  8 diferentes situaciones de la vida diaria, con un puntaje entre 0 (nunca dormita) y 3 (elevada posibilidad de dormirse). Los pacientes con un puntaje Epworth ≥10 (que indica la presencia de somnolencia diurna excesiva) y una elevada sospecha clínica de AOS deben ser estudiados mediante una polisomnografía.

Los autores recomiendan que los pacientes con AOS se hagan una ecocardiografía para evaluar la función sistólica de ambos ventrículos, la masa ventricular izquierda y para calcular la presión de la arteria pulmonar.

Enfermedad renal parenquimatosa
La enfermedad renal parenquimatosa es la causa más común de Hs en los niños y la segunda causa más común en los adultos. El análisis del sedimento urinario y la determinación de la creatininemia son los mejores métodos de cribado. Si la concentración de creatinina sérica y/o el análisis de orina son patológicos, el próximo estudio es la ecografía renal.

Estenosis de la arteria renal
En los niños y adultos jóvenes, una de las causas más comunes de HS es la displasia fibromuscular de la arteria renal y debe ser excluida mediante estudios por imágenes (ecografía dúplex, confirmación por angiografía). La detección de fibrodisplasia obliga a investigar otros lechos vasculares (por ej., el cerebrovascular).

En los adultos, la forma más común de enfermedad renovascular es la EAR aterosclerótica. Su prevalencia en una población general de pacientes hipertensos es del 1% al 8%, mientras que en los pacientes con aterosclerosis generalizada la misma prevalencia puede alcanzar el 25–35%. Otras características clínicas importantes que hacen sospechar una EAR en los adultos son: la auscultación de un soplo abdominal, particularmente en la diástole; el deterioro de la función renal con los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o los bloqueantes de los receptores de angiotensina; el empeoramiento severo o súbito de la hipertensión en fumadores o diabéticos; aterosclerosis difusa y edema pulmonar relámpago recurrente.

Otros estudios indicados son las imágenes por ecografía dúplex, la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM). Si el cribado confirma la presencia de una EAR importante, debe considerarse la realización de una angiografía renal con evaluación hemodinámica para detectar si hay un gradiente translesional importante.

Luego del tratamiento percutáneo (o quirúrgico) de la EAR, y siempre que la PA y la función renal (índice de filtrado glomerular) permanezcan estables y bien controladas no es necesario proseguir los exámenes. Por otra parte, se debe evaluar la perfusión renal y la permeabilidad arterial con una ecografía dúplex o una RM.

¿Se debe hacer estudios de detección de la estenosis de la arteria renal aterosclerótica?

A pesar de la mejoría notable de las técnicas por imágenes lograda en la última década, los médicos siguen siendo cada vez más reacios a investigar la EAR. Una razón para abandonar la trayectoria diagnóstica es la duda acerca de si el tratamiento angioplástico de este tipo de estenosis brinda beneficios al paciente. Varios estudios han mostrado que las tasas de eventos renales y cardiovasculares mayores y de muerte fueron similares en el grupo asignado a la revascularización a los del grupo control, el cual recibió solamente tratamiento médico.

Por otra parte, la EAR aterosclerótica puede ser una complicación de una hipertensión preexistente sin que contribuya sobremanera al aumento de la PA, así como tampoco hay pruebas suficientemente sensibles para evaluar cuál es su contribución en el aumento de la PA. Su contribución solo puede ser evaluada apropiadamente cuando la PA ya ha disminuido o se ha normalizado después de la revascularización. Los autores están de acuerdo con la observación de De Leeuw et al. de que el estudio de la EAR en los pacientes con hipertensión a menudo es un ejercicio inútil ya que la colocación de un stent en la EAR aterosclerótica brinda poco beneficio.

Es casi imposible que un paciente con hipertensión de larga data, un índice de filtrado glomerular estimado de 30 mL/min y una nefrosclerosis contralateral se beneficie con la revascularización. Sin embargo, una entidad que necesita ser considerada en este contexto es el síndrome de Pickering, definido por el edema pulmonar relámpago secundario a la EAR bilateral. En este caso, se ha comprobado que la revascularización urgente salva la vida. Por lo tanto, dicen los autores, cuando la enfermedad es de larga data, los médicos no deben dejar de estudiar la EAR aunque los estudios aleatorizados hayan demostrado un beneficio escaso de la revascularización.

Por último, la denervación renal por catéter, recientemente utilizada para el tratamiento de los pacientes con hipertensión resistente, ha aumentado notablemente el interés y el número de pacientes evaluados para detectar la EAR. En la actualidad, no hay datos suficientes sobre los efectos a largo plazo de la denervación renal sobre la PA y todavía no se sabe cómo cambiará el uso de esta técnica el abordaje de la hipertensión resistente y la EAR.

Aldosteronismo primario
El (hiper) aldosteronismo primario o síndrome de Conn, se refiere a la síntesis inapropiadamente elevada de aldosterona que es independiente del sistema renina-angiotensina y no puede ser suprimida mediante la sobrecarga de sodio. Se caracteriza por hipertensión arterial, supresión de la actividad de la renina plasmática y el aumento de la secreción de aldosterona. La prevalencia del aldosteronismo primario es del 1,4 al 23%, dependiendo de la población investigada y del criterio seleccionado para su diagnóstico (la prevalencia es más elevada en presencia de hipertensión resistente). De acuerdo con un gran estudio prospectivo de pacientes con diagnóstico reciente de hipertensión, la prevalencia es de alrededor del 1% y las causas más comunes son el adenoma productor de aldosterona, (4,8%) y el hiperaldosteronismo idiopático (6,4%) o la hiperplasia suprarrenal idiopática. El aldosteronismo remediable por los glucocorticoides es una forma rara.

Los fundamentos clínicos no están muy especificados y solo cerca del 40% de los pacientes con aldosteronismo primario tiene hipopotasemia. Otras manifestaciones clínicas son la hipertensión resistente, la debilidad muscular, la constipación y la fatiga. La hippopotasemia puede estar acompañada de alcalosis metabólica, excesiva excreción urinaria de sodio e hipernatremia. Ante la sospecha de aldosteronismo primario, el primer paso es evaluar la relación aldosterona-renina plasmática. Dado que dicha relación está influenciada por varios factores como los fármacos antihipertensivos, está indicada su medición.

Dependiendo del método utilizado, los valores de corte  para el diagnóstico de aldosteronismo primario son variables. Si se confirma que la relación aldosterona-renina está aumentada, se debe hacer la prueba de sobrecarga de sodio o de la supresión con captopril. Existen varios métodos para la prueba de la sobrecarga de sodio. La más corta y fácil es medir la aldosterona plasmática antes y después de la infusión intravenosa de 2.000 mL de solución salina al 0,9% durante 4 horas.

Si la concentración de aldosterona plasmática después de la perfusión es <5 ng/dL, se descarta el aldosteronismo primario; si es >10 ng/dL, muy probablemente se trate de un aldosteronismo primario. Es importante destacar que en general, la prueba de la infusión salina es segura y específica para confirmar (o excluir) el aldosteronismo primario, pero no sirve para diferenciar entre el adenoma productor de aldosterona y el hiperaldosteronismo idiopático. Si el test confirmatorio es positivo, se debe hacer una TC o una RM y un muestreo venoso selectivo.

El diagnóstico que se basa solo en las imágenes puede conducir a un tratamiento inapropiado de los pacientes con aldosteronismo primario. La mala interpretación de la Tc o la RM es la causa del hiperaldosteronismo primario en el 37,8% de los pacientes en los que se hizo el muestreo de la vena suprarrenal como la prueba estándar para diagnosticar la lateralidad de la secreción de aldosterona.

Causas raras de hipertensión secundaria

Síndrome de Cushing
El síndrome de Cushing es un síndrome raro que afecta a <0,1% de la población general. Los pacientes presentan un hábito corporal típico con obesidad, plétora facial, lomo de búfalo, hirsutismo y estrías púrpuras. La hipertensión es muy común y afecta a casi el 80% de estos pacientes. Una excreción urinaria de cortisol de 55 ug/24 h es sugestiva de Cushing. Otros estudios incluyen la prueba de la supresión con 1 mg de dexametasona al acostarse y la medición del cortisol plasmático a la mañana siguiente (valor de corte 1,8 mg/dL).

Hiper e hipotiroidismo
Tanto el hiper como el hipotiroidismo se asocian con hipertensión arterial. En el hipotiroidismo, la PA está particularmente elevada debido a que el gasto cardíaco bajo está compensado por la vasoconstricción periférica para mantener una adecuada perfusión tisular. Por el contrario, el hipertiroidismo se asocia con un aumento del gasto cardíaco y una elevación de la PA, sobre todo de la sistólica. La mejor prueba de detección es la medición de la concentración plasmática de la hormona de estimulación tiroidea.

Feocromocitoma
El feocromocitoma tiene una prevalencia de casi el 0,2% en los pacientes hipertensos no seleccionados. Las manifestaciones clínicas se deben al aumento paroxístico de las catecolaminas plasmáticas, y son: hipertensión paroxística, palpitaciones, perspiración, palidez y cefalea pulsátil. El cribado del feocromocitomoa debe hacerse solamente si están presentes ≥1 de los siguientes criterios: hipertensión y salvas hiperaderenérgicas antecedentes familiares de feocromocitoma o de síndromes genéticos que se asocian con el feocromocitoma (MEN 2; von Hippel Lindau, neurofibromatosis), tumor suprarrenal con características coincidentes con el feocromocitoma (por ej. tamaño ≥4 cm, cambios quísticos y hemnorrágicos).

Existen dos pruebas de detección disponibles: la medición de las catecolaminas urinarias de 24 horas y de la metanefrina o metanefrinas fraccionadas. Algunos antihipertensivos pueden tener efectos sobre los niveles plasmáticos de la metanefrina. Si la detección es positiva, están indicadas las imágenes por TC o RM del abdomen y de las glándulas suprarrenales. Si las imágenes son negativas puede ser útil la localización centellográfica con 123I-metaiodobenzilguanidina (MIBG) o imágenes adicionales (por ej., la RM de todo el cuerpo u otras).

Coartación de aorta
La coartación de aorta es la segunda causa más común de hipertensión en los niños y adultos jóvenes. Se caracteriza por la constricción de la luz de la aorta, usualmente cerca de ligamento arterioso. Esta lesión corresponde a casi el 7% de todas las cardiopatías congénitas. Los síntomas frecuentes son: cefalea, pies fríos y dolor en las piernas durante el ejercicio. Clínicamente presenta hipertensión arterial con debilidad del pulso femoral. Otros signos típicos son un soplo sistólico en la parte anterior y posterior del tórax y las muescas en las costillas posteriores (circulación colateral) en la radiografía de tórax.

El método de detección de elección es la ecocardiografía. Una alternativa es la TC o la RM. La reparación quirúrgica precoz percutánea o mediante la angioplastia con balón es efectiva. Actualmente se recomienda hacer el seguimiento regular de los pacientes con coartación de aorta cada 2 años, en un centro especializado para pacientes adultos con cardiopatía congénita. El seguimiento debe incluir la ecocardiografía y la evaluación de la PA, preferentemente mediante el MAPA de 24 horas, con el manguito colocado en la parte superior del brazo derecho.

Menos común que la coartación de aorta torácica es la coartación de la aorta abdominal, la que puede provocar hipertensión grave a cualquier edad. Para estos pacientes se recomienda el seguimiento a largo plazo por el riesgo de hipertensión persistente y otras complicaciones cardiovasculares.

♦ Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti