La coriorretinopatía serosa central (CSC) es una patología que se caracteriza por el desprendimiento retiniano seroso y/o desprendimiento del epitelio pigmentario retiniano (EPR), alteraciones de la mácula asociadas con filtración de fluidos a través del EPR hacia el espacio subretiniano. Suele presentarse en hombres jóvenes sin otras patologías sistémicas asociadas. Después de haberse conocido con diversos nombres Gass la llamó coriorretinopatía serosa central, porque hoy se sabe que la hiperpermeabilidad de la coroides provoca la filtración hacia el EPR, produciéndose el desprendimiento de la retina neurosensorial.

Según las últimas investigaciones la edad promedio es entre 45 y 51 años, pero se observó que pacientes mayores presentan, en general, pérdida difusa del EPR y neovascularización coroidal, lo que indica que la patología inició años antes de su diagnóstico.

Se han informado varios factores de riesgo para la CSC, pero el más sólido es el uso de glucocorticoides. Se debe interrogar exhaustivamente a los pacientes acerca del uso de diversas formas de esteroides para eliminar la posibilidad de que una crema dermatológica, una inyección articular, spray nasal, inhalador o cualquier otra forma de aplicar glucocorticoides sea  pasada por alto.

El embarazo también constituye un factor de riesgo debido a que se incrementan los niveles de cortisol en plasma, especialmente en el tercer trimestre.

La CSC puede ser aguda o crónica, no todos los pacientes con CSC aguda, llegan a desarrollar la forma crónica de la enfermedad y se desconoce las razones para que la patología se vuelva crónica o se resuelva espontáneamente con pocas secuelas.

Existe una nueva clasificación, basada en el estado del EPR: CSC clásica y Epiteliopatía pigmentaria retiniana difusa (EPRD). La clásica, con poco daño del EPR y escasas filtraciones a través de éste y la EPRD con mucho daño del EPR y abundantes filtraciones. El sello de la CSC es la presencia de desprendimiento seroso de la retina neurosensorial en el polo posterior, a veces asociada con desprendimiento seroso del EPR. Esto puede entreverse en la biomicroscopía de lámpara de hendidura y se detecta fácilmente mediante tomografía de coherencia óptica (TCO)

Fig 1. Edema macular cistoide en etapa final de CSC. A. TCO de dominio temporal, ojo con CSC y líquido subretiniano (entre flechas). Agudeza visual mejor corregida 20/40. B.- El mismo ojo 4 años después, con edema macular cistoide (flechas), líquido subretiniano y agudeza 20/400. El ojo no respondió a dos terapias fotodinámicas, varias inyecciones intraoculares de anti-FCEV y acetazolamida oral. C) TCO dominio espectral del mismo ojo un mes después, atrofia macular aparente luego de resolución espontánea del edema cistoide. Agudeza visual mejor corregida 20/500.

Fig. 2 Angiografía fluoresceínica que muestra un solo punto de filtración a los 20 segundos (A) y 10 minutos (B)

Fig 3 Angiografía fluoresceínica de ojo asintomático con evidencias extramaculares de CSC.

 


Fig 4 FAF(autofluorescencia de fondo de ojo) de tracto descendiente en CSC. La marcada hipoautofluorescencia indica patología crónica y daño irreversible del EPR. El anillo hiperfluorescente superior se debe al desprendimiento del EPR

La comprensión actual de la patogénesis de la CSC hace hincapié en el rol de la coroides, esta se torna hiperpermeable debido a estasis, isquemia o inflamación. Además se observa la coroides engrosada en la OCT. Se desconoce la causa de dicho engrosamiento y de las filtraciones, aunque existen varias teorías. Podría deberse a una autorregulación vascular coroidal deficiente debido al uso de esteroides, catecolaminas o agentes simpaticomiméticos. Las pruebas de vasculopatía coroidal en la CSC son sólidas, pero queda por definirse el mecanismo de la patología coroidal.

La disfunción del EPR juega un papel importante en la patogénesis de CSC, especialmente en los casos de EPRD, en la que se observa la pérdida de células del EPR en el examen clínico y FAF.  Aun no esta totalmente claro el papel del EPR en la patogénesis de la CSC. Quizás la teoría más completa, establece que el incremento de la presión hidrostática de los tejidos en la coroides supera la función de la barrera del EPR y hace que se acumulen fluidos entre la retina y el EPR.

En la CSC existen altos niveles de glucocorticoides y catecolamina. Los primeros podrían repercutir en la patología afectando la coroides, membrana de Bruch o el EPR. Es interesante, que no suele asociarse el uso de glucocorticoides de uso ocular con la CSC.  El tratamiento con este tipo de droga, no obstante debe evitarse en la CSC ya que exacerban la patología.

Algunas investigaciones han informado una asociación entre infección con H. Pylori y CSC, otras han observado un efecto benéfico del tratamiento contra H. pylori para la CSC.  Se trata de una bacteria gram negativa que causa gastritis y también ha sido asociada con diversas patologías como la enfermedad trombótica. Esta podría ser una vía para que la infección provoque CSC. Debe seguir investigándose esta asociación.

Podría existir también una predisposición genética. Un estudio halló patologías similares a la CSC en 52% de las familias de pacientes con CSC crónica. Solo un reducido porcentaje de los familiares afectados había informado síntomas.  El estudio de polimorfismos nucleótidos simples podría ayudar a identificar quienes están más expuestos a desarrollar CSC y quines tienen mayores probabilidades de transformarse en pacientes crónicos o desarrollar EPRD.

Conclusiones:

Los últimos avances tecnológicos han servido para comprender mejor la patogénesis de la CSC. Los avances en el diagnóstico por imágenes, no solo no solo han servido para un diagnóstico más preciso, sino que también han aportado los fundamentos para el desarrollo de nuevos tratamientos.  La TCO ha servido para confirmar el rol de la coroides, que aparece engrosada. La FAF también es de suma importancia para el diagnóstico y control  de la patología.

A pesar de que la terapia fotodinámica y láser  focal son el tratamiento estándar para los fluidos subretinianos persistentes en la CSC, dichos tratamientos no sirven en todos los casos y aun no está claro cual es el momento más oportuno para aplicarlos.  Nuevos descubrimientos en imágenes sobre el daño subclínico, han impulsado el desarrollo de tratamientos efectivos en una primera etapa de la patología para evitar el daño de fotorreceptores.

♦ Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de oftalmología.

Bibliografía:

1. US Preventive Services Task Force Ratings. Grade Definitions. Guide to Clinical Preventive Services, Third Edition:
Periodic Updates. 2000--2003. Available at http://www.
uspreventiveservicestaskforce.org/3rduspstf/ratings.htm.
Accessed 10/10/2011
2. Abu el-Asrar AM. Central serous chorioretinopathy complicating systemic corticosteroid therapy. Eur J Ophthalmol. 1997;7:297--300
3. Ahnoux-Zabsonre A, Quaranta M, Mauget-Faysse M. [Prevalence of Helicobacter pylori in central serous chorioretinopathy and diffuse retinal epitheliopathy: a complementary study]. J Fr Ophtalmol. 2004;27:1129--33
4. Aliferis K, Petropoulos IK, Farpour B, et al. Should central serous chorioretinopathy be added to the list of ocular side effects of hosphodiesterase 5 inhibitors? Ophthalmologica. 2012;227:85—9.
5. Amalric P, Gourinat P, Rebiere P. [Is central serous choroiditis sometimes hereditary?]. Bull Soc Ophtalmol Fr. 1971;71:163--8
6. Anupama B, Puthran N, Hegde V, et al. Plantar fasciitis and impaired vision: a case report. Foot (Edinb). 2010;20:151--3