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Resumen
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Antecedentes históricos
El SHH recibió escasa atención y su mecanismo era poco conocido hasta los trabajos de Graeff y Lips y de Sament y Schwartz en 1957. Estos autores informaron que la hiperglucemia grave producía diuresis osmótica, poliuria y déficit progresivo de agua. Evaluaron la relevancia de determinar los valores de sodio y de cloro para estimar la hipertonía extracelular y la deshidratación celular y propusieron que se debería tratar a los pacientes con hiperglucemia intensa y en coma diabético con abundancia de líquidos y dosis bajas de insulina.
Fisiopatología
El SHH se caracteriza por un aumento extremo de la glucemia e hiperosmolaridad sin cetosis significativa. Este desequilibrio metabólico es el resultado de factores sinérgicos que incluyen la deficiencia de insulina, el aumento de hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol, y hormona de crecimiento).
La hiperglucemia es consecuencia del aumento de la gluconeogénesis hepática, la conversión acelerada del glucógeno a glucosa (glucogenólisis) y la utilización inadecuada de la glucosa por los tejidos, especialmente el músculo.
Se produce un gradiente osmolar que extrae el agua de las células, la filtración glomerular aumenta, causando glucosuria y diuresis osmótica. La glucosuria inicial previene el desarrollo de hiperglucemia intensa, pero la diuresis osmótica continua produce hipovolemia que reduce la filtración glomerular y empeora la hiperglucemia.
En el SHH hay mayor concentración de insulina hepática y circulante, así como valores menores de glucagón que en los pacientes con cetoacidosis. La mayor proporción de insulina/glucagón circulante previene la cetogénesis y la cetoacidosis.
La intensa hiperglucemia se asocia con un gran estado inflamatorio, caracterizado por aumento de las citocinas proinflamatorias (factor-gama de necrosis tumoral, la interleucina (IL)b, IL6 e IL8) y las especies reactivas del oxígeno con aumento del estrés oxidativo que produce lipoperoxidación de las membranas celulares. Este fenómeno se revierte rápidamente en respuesta a la administración de insulina y la normalización de la glucemia.
Factores precipitantes
El SHH se produce especialmente en pacientes diabéticos de edad avanzada, en parte debido a que los ancianos tienen alterada la sensación de sed.
• Infección: es la causa más frecuente de SHH, especialmente la neumonía y las infecciones de las vías urinarias.
• Enfermedades clínicas subyacentes: accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, traumatismos.
• Medicamentos: glucocorticoides, diuréticos tiacídicos, difenilhidantoína, beta bloqueantes y los antipsicóticos atípicos.
• En niños y adolescentes, las causas desencadenantes más frecuentes son enfermedades de los sistemas circulatorio, nervioso y genitourinario. Algunos niños con diabetes tipo 1 que consumieron bebidas con alto contenido de hidratos de carbono para calmar la sed pueden sufrir hiperglucemia intensa.
Criterios diagnósticos del SHH
La definición moderna y los criterios diagnósticos para el SHH provinieron de series de casos informados por Gerich et al. y Arieff y Carroll en 1971. Los criterios diagnósticos de estos últimos son:
| • Glucemia > 600 mg/dl. • Osmolaridad plasmática total > 350 mOsm/l. • Reacción de acetona sérica de 0 a 2++ cuando el suero se diluye 1:1 con agua. |
La elección de glucemia > 600 mg/dl se basó en que por encima de ese valor la osmolalidad plasmática > 350 mOsm/kg.
Los criterios diagnósticos actuales aconsejados por la American Diabetes Association (ADA) y las recomendaciones internacionales son:
| • Glucemia 600 m g /dl • Osmolaridad plasmática efectiva 320 mOs m /l • Ausencia de cetoacidosis significativa |
En general aparecen síntomas de encefalopatía cuando los valores de sodio son >160 mEq/l y los de osmolalidad calculada total y efectiva son > 340 y 320 mOsm/kg, respectivamente.
Evolución del tratamiento del SHH
Antes del descubrimiento de la insulina el coma diabético se consideraba inevitable y mortal, ya que era muy raro que una persona con diabetes viviera más de unos pocos meses tras un episodio de coma diabético. Después del descubrimiento de la insulina en 1922, el coma diabético fue infrecuente y se trataba al principio con dosis de insulina de 20 a 100 unidades subcutáneas cada 30 minutos y se controlaba por la glucosuria.
En la década de 1940 la dosis total de insulina para el tratamiento del coma en el SHH fue un bolo inicial de 200 a 400 unidades intravenosas.
A partir de 1950 la mayoría de los especialistas recomendaron un bolo inicial de 20 a 80 unidades por vía intramuscular o intravenosa, seguida de la misma dosis cada 1 a 2 horas. Es decir que los pacientes con SHH necesitan dosis menores de insulina que los pacientes con cetoacidosis diabética.
A partir de 1973 para los pacientes con coma por SHH las dosis se redujeron a 16 ± 2 unidades seguidas de 5 o 10 unidades por vía intravenosa o intramuscular cada hora.
Se reconoció la importancia de la hidratación y el reemplazo de los electrolitos. La solución fisiológica (0,9% de cloruro de sodio) se recomienda en dosis de 15-20 ml/kg durante las primeras 1-2 horas, seguidos de 250–500 ml/h hasta la desaparición de la crisis hiperglucémica. El reemplazo de líquidos disminuye la glucemia en 75-100 mg/h, debido a la reducción de las hormonas contra- regulatorias y el mejoramiento de la perfusión renal.
Muchos pacientes con SHH tienen valores altos de potasio por el pasaje de potasio desde el compartimiento intracelular al plasma. Por lo tanto, se recomienda administrar potasio cuando los valores son < 5,5 mEq/l.
Otra complicación del SHH es el edema cerebral como resultado de un gradiente osmótico entre el cerebro y el plasma. Si bien este fenómeno se detectó en animales, pero no en seres humanos, se recomienda mantener los valores de glucemia en 300 mg/dl para evitar el edema cerebral.
Investigaciones a futuro
Restan varios interrogantes sin resolver sobre la patogenia y el tratamiento del SHH, para los que serían necesarios estudios prospectivos. Uno de los principales es la causa de la ausencia de cetoacidosis en los pacientes con SHH en relación con los que tienen acidosis diabética.
Se necesitan nuevas investigaciones para determinar la importancia de los marcadores inflamatorios y del estrés oxidativo, así como la evolución de los pacientes con crisis hiperglucémicas. El mejor conocimiento de estos mecanismos aportará información útil para reducir las altas tasas de trombosis y morbilidad cardiovascular asociadas con estas crisis.
Se ha detectado un aumento de SHH en niños y adolescentes y son necesarios programas para su detección precoz y su tratamiento para reducir esta complicación en la población pediátrica.
Es necesario establecer la verdadera tasa de edema cerebral en el SHH mediante estudios prospectivos bien diseñados. Asimismo, se debe resolver la controversia sobre el empleo de anticoagulantes, ya que no hay estudios al respecto.
Se necesitan estudios prospectivos para determinar estrategias eficaces para la administración de insulina y la rehidratación, así como para determinar las cifras convenientes de glucemia durante la administración intravenosa de insulina y durante la transición a insulina subcutánea en pacientes con SHH.
*Resumen objetivo Dr. Ricardo Ferreira