► Introducción
En la altura, es frecuente una caída en la presión alveolar de O2 y en su difusión, como consecuencia de una disminución en la presión parcial de O2. La mencionada hipoxia hiperbárica es la causa de un deterioro en el rendimiento deportivo y de la aparición de las enfermedades relacionadas con la altura. A partir de los 1500 metros, se hace notorio el deterioro en el consumo máximo de oxígeno (VO2) y se produce una disminución del 1% al 1.5% cada 100 metros de ascenso.
Existen 3 mecanismos responsables de esta condición: en primer lugar, la disminución en la presión inspirada de oxígeno; en segunda instancia, el deterioro en el intercambio gaseoso pulmonar; por último, la reducción del volumen minuto y del flujo sanguíneo a las extremidades inferiores en el máximo esfuerzo. Inicialmente, la altura provoca un aumento en el volumen minuto por un incremento de la frecuencia cardíaca, pero no ocurren modificaciones en el volumen sistólico, y la presión arterial aumenta de forma leve o moderada.
La permanencia en la altura lleva a una normalización del volumen minuto y de la presión arterial sistémica, mientras que la frecuencia cardíaca continua elevada y el volumen sistólico disminuye. Al inicio del ascenso, es posible que la función sistólica izquierda aumente, pero luego se normaliza o disminuye, mientras que el llenado diastólico se deteriora en forma leve y sostenida.
| Durante los primeros segundos del ascenso a grandes alturas ocurre un aumento en la presión arterial pulmonar (PAP) y, posteriormente, surge una segunda fase, entre los 30 y los 120 minutos, caracterizada por la vasoconstricción pulmonar hipóxica. |
Los habitantes de altura, al descender al nivel del mar, presentan una lenta disminución en la PAP, lo que demuestra el remodelamiento vascular pulmonar por la exposición crónica a la altura. En alturas inferiores a los 3000 metros, si bien el flujo sanguíneo de la arteria pulmonar aumenta con el ejercicio, las presiones pulmonares son constantes. Al superar estos límites, ocurre vasoconstricción pulmonar hipóxica, con aumento de resistencia pulmonar y de las presiones. Durante los ejercicios extenuantes, la hipertensión pulmonar puede alcanzar cifras de hasta 100 mm Hg, y en algunos individuos se presenta insuficiencia derecha secundaria a hipertensión pulmonar, lo que contribuiría a la disminución en la capacidad de ejercicio.
La vasoconstricción pulmonar hipóxica lleva a una caída en la saturación de O2 y esto genera alteraciones en la ventilación-perfusión. Por otro lado, el aumento de la PAP puede reducir el gasto cardíaco máximo con una disminución del transporte de O2 al músculo esquelético, como consecuencia de alteraciones en el intercambio gaseoso por edema intersticial y alveolar.
Las cefaleas, los trastornos del sueño y la fatiga son otros síntomas asociados con la exposición a la altura; sin embargo, sus causas no son claras y no existe un mecanismo común que explique todos los síntomas. Hay información sobre un leve edema cerebral vasogénico que aumentaría la presión intracraneana y, de esta forma, produciría las cefaleas de la altura; asimismo, también se observó un incremento en el diámetro de la vaina del nervio óptico, el cual es un signo indirecto del aumento de la presión intracraneana.
► Sildenafil y deporte en la altura
La vasoconstricción pulmonar hipóxica y el incremento en las presiones pulmonares se asocian con la falta de adaptación al esfuerzo. En las mediciones ecocardiográficas y de capacidad de difusión pulmonar de óxido nítrico y monóxido de carbono, tanto en reposo como en esfuerzo, así como a nivel del mar y durante expediciones a la altura, se observó que el deterioro en el VO2 podría asociarse con una mayor resistencia vascular pulmonar y con los cambios en la difusión pulmonar de óxido nítrico.
La 5-fosfodiesterasa (5-PDE) es una enzima encargada de la degradación del guanosin monofosfato cíclico (GMPc), la cual interviene en la regulación de la contracción del músculo liso, llevando a un aumento en las acciones vasodilatadoras del óxido nítrico. El citrato de sildenafil es un potente inhibidor selectivo de la 5-PDE, que promueve la acumulación y el aumento en la actividad del GMPc, produciendo efectos beneficiosos tanto en pacientes con disfunción eréctil como con hipertensión pulmonar.
La capacidad de este agente de producir un mayor flujo de salida del ventrículo derecho por disminución en la hipertensión pulmonar hipóxica, llevaron a su aplicación para mejorar el rendimiento deportivo en la altura.
Un metanálisis que incluyó 5 estudios realizados en 132 sujetos tratados con sildenafil o placebo, demostró que la droga atenuaba la hipertensión pulmonar sistólica, pero sin reflejar beneficios sobre la saturación de O2, la frecuencia cardíaca y los síntomas de mal de montaña. Estos hallazgos generan incertidumbre sobre su efecto beneficioso en deportistas que compiten en la altura, ya que el deterioro en el rendimiento es consecuencia de diversos mecanismos.
En condiciones de hipoxia grave a grandes alturas, el sildenafil mejora entre el 11% y el 32% la capacidad de trabajo; sin embargo, a pesar de la mejoría en la potencia máxima aeróbica al compararlo con placebo, el VO2 fue menor que el obtenido a nivel del mar. Por otro lado, no se observaron mejorías en el rendimiento deportivo en normoxia a nivel del mar. Actualmente, la World Anti-Doping Agency (WADA) no considera a los inhibidores de la 5-PDE como drogas asociadas con el dopaje.
Diversas condiciones individuales, aún no dilucidadas, podrían llevar a mayores, menores o nulos efectos sobre el rendimiento en los exámenes de ejercicio en altura, lo que sugiere la existencia de deportistas respondedores al sildenafil (hasta un 39% de mejoría en las pruebas de ejercicio) y no respondedores (menos del 1% de mejoría).
En los respondedores se notaron mayores aumentos en el volumen minuto y en el volumen sistólico inducido por la droga durante el ejercicio, con una mayor disminución del volumen sistólico en reposo en altura, con lo que se infiere que la vasoconstricción pulmonar hipóxica podría ser mayor y generar menor llenado cardíaco.
También, es posible que el sildenafil mejore la tolerancia al ejercicio, más allá de la administración de O2 y la aclimatación. De esta manera, podría considerarse una alternativa para los ascensos, aunque son necesarias nuevas investigaciones aleatorizadas, controladas y con mayor número de pacientes. La información disponible hasta el momento no demostró que el uso de sildenafil se asocie con un rendimiento físico similar al logrado a nivel del mar.
Los residentes en la altura tienen un rendimiento físico superior al de los deportistas con igual nivel de entrenamiento procedentes del llano. Esto implica una ventaja durante las competencias en altura con respecto a aquellos no aclimatados. El sildenafil podría disimular el deterioro del rendimiento generado por la hipoxia hiperbárica y, además, no es una sustancia prohibida, lo que lleva a su utilización antes de competencias.
El fármaco es una herramienta promisoria para disminuir el deterioro del rendimiento deportivo en altura, aunque los resultados son todavía contradictorios y existe una variación individual considerable. También, sería importante conocer la utilidad de este agente en cuanto a los efectos adversos graves, como el edema agudo de pulmón en la altura.
El uso de sildenafil para el rendimiento físico en altura no tiene su indicación aprobada. Si bien los efectos adversos graves son poco frecuentes, más aún en personas jóvenes y saludables, los principales síntomas descritos son las cefaleas, la dispepsia, la congestión nasal, la visión anormal, la diarrea y los mareos. Estos síntomas, en caso de aparecer en plena competencia, podrían influir negativamente en su rendimiento, por lo que su indicación debe ser realizada por un médico con conocimiento de los riesgos y beneficios potenciales; así, también es necesario educar al deportista y a su entorno para evitar la automedicación.
♦ SIIC- Sociedad Iberoamericana de Información Científica