Retinopatía del prematuro y bajos niveles de ácido araquidonico

Investigación para evaluar la asociación entre retinopatía del prematuro y el nivel de omega 3 y omega 6 precursores de acidos poliinsaturados de cadena larga.

Autor/a: Chatarina A. Lofqvist, Svetlana Najm, Gunnel Hellgren y colaboradores

Fuente: JAMA Ophthalmol. doi:10.1001/jamaophthalmol.2017.6658

Indice
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2. Referencias bibliográficas

La retinopatía del prematuro es una patología neuro- vascular que amenaza la visión y afecta principalmente a bebes prematuros. En su primera etapa se origina por poco crecimiento de vasos retinianos y degeneración microvascular, seguido de neovascularización patológica que puede provocar desprendimiento de retina.

El principal factor de riesgo es la sobresaturación de oxigeno. En roedores, la hiperoxia y oxigenación fluctuante provocan una vascularización retiniana tardía y posterior neovascularización. El control de la administración de oxigeno es fundamental para la prevención de esta retinopatía.

El desafío de los cuidados intensivos neonatales es el equilibrio entre las necesidades del niño y las condiciones requeridas para su normal crecimiento fuera del útero.

Los niños muy prematuros reciben poca cantidad de acido docosahexaenoico (DHA) y acido araquidónico (AA), los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga más abundantes del sistema nervioso central. Las investigaciones sobre prematuros se han concentrado en el rol de omega tres y en particular de DHA. Fundamental para el desarrollo del cerebro y la visión.

El objetivo del presente estudio fue investigar la asociación entre los niveles longitudinales de ácidos grasos poliinsaturados y la retinopatía del prematuro en bebes nacidos extremadamente antes de término.

Paciente y métodos:

Se analizaron los niveles en suero de lípidos en una cohorte de 90 bebes nacidos antes de las 28 semanas de gestación,  entre abril de 2013 y septiembre de 2015, se obtuvieron muestras del cordón umbilical y de sangre, al momento de nacer al primer día, 7 días, 14 y 28 días después del nacimiento y posteriormente a la semana 32, 36 y 40 en la unidad de cuidados intensivos del Hospital Sahlgreska en Suecia.

Se observó que bajos niveles postnatales de fosfolipidos conteniendo omega 6 estuvieron asociados con grandes probabilidades de posterior retinopatía del prematuro. Creemos que esto no ha sido informado con anterioridad. Se encontraron bajos niveles de acido araquidonico en el primer mes de vida de bebes prematuros con sepsis posterior.

Los niveles de ácido araquidónico disminuyen significativamente después del nacimiento y permanecen bajos en el periodo postnatal de bebes con retinopatía del prematuro, si se los compara con bebes sin esta patología.

Este análisis mostró que 3 de los 8 ácidos grasos de cadena larga analizados estuvieron asociados con la retinopatía del prematuro. El acido araquidonico fue el que tuvo mayor valor predictivo de los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga.

Tanto el DHA como el AA se transfieren de la madre al feto durante el tercer trimestre. Muchos estudios se han concentrado en el DHA y su importancia para la visión y el desarrollo cognitivo, pero pocos han tratado el rol de AA durante la vida fetal y neonatal, después de nacimiento prematuro.

Este ácido se encuentra especialmente en la vasculatura y sus metabolitos pueden tanto estimular como inhibir la angiogenesis e inflamación.

Bajos niveles de AA en suero podrían estar involucrados en la patogénesis de la retinopatía del prematuro

Además derivados del AA estimulan la contracción y dilatación de los vasos sanguíneos y sus metabolitos contribuyen a la neurovascularización de la retina. El AA es un importante precursor de los factores involucrados en la angiogénesis.

Los resultados del presente estudio indican que bajos niveles de AA en suero podrían estar involucrados en la patogénesis de la retinopatía del prematuro.

Las soluciones a base de aceite de pescado que contienen EPA puedes aumentar la concentración de EPA pero reducir la concentración de AA, por lo que dicho suplemento sin extra AA es cuestionable.

En el presente estudio no encontramos asociación entre DHA y retinopatía del prematuro. Sin embargo, la deficiencia de DHA probablemente altere el desarrollo retiniano durante el periodo posterior al nacimiento.

Dicho ácido promueve la diferenciación de foto receptores, protege las células de apoptosis  es esencial para la función del foto receptor. Además, las células ganglionares retinianas tienen un alto consumo de DHA y son especialmente vulnerables a su deficiencia.

Conclusiones:

Los bebés prematuros de este estudio presentaron déficit de acido araquidónico después del nacimiento, lo que estuvo asociado a posterior desarrollo de retinopatía del prematuro. Por lo tanto el rol del AA en la retinopatía del prematuro debe seguir siendo investigado en profundidad, como así también el suplemento con AA.

Resumen y comentario objetivo: Dr. Martín Mocorrea.