Introducción

La complejidad del control de las convulsiones psicógenas no epilépticas (CPNE) determina la necesidad de aplicar el conocimiento de diversas especialidades clínicas para lograr un diagnóstico certero y administrar una terapia eficaz.

La etiología de las CPNE es objeto de estudio de la neurobiología de los sistemas y la neurociencia clínica. La complejidad de las CPNE radica en que se generan en ausencia de disfunción en la conducción nerviosa cortical; sin embargo, al igual que las crisis epilépticas, se caracterizan por la aparición repentina de síntomas somáticos y, en ciertos casos, conductuales, con intensidad elevada.

Las CPNE, antes clasificadas como histeria, en la actualidad se consideran una condición comprendida dentro de los trastornos de conversión y neurobiológicos funcionales; en ellos, se pretenden identificar marcadores biológicos que sirvan para la evaluación del cuadro clínico y en la elección de la estrategia terapéutica a utilizar.

A partir de evaluaciones efectuadas en ensayos clínicos, el objetivo de la presente revisión fue describir las características distintivas de las CPNE, respecto de las crisis epilépticas, su asociación con diversas enfermedades que afectan al sistema nervioso y los trastornos psiquiátricos, y las diferentes terapias para lograr su control.

Características, identificación y tratamiento de las CPNE

De acuerdo con diversos ensayos clínicos, los pacientes que presentan CPNE, a diferencia de aquellos que tienen crisis epilépticas, mantienen la consciencia durante la convulsión y el recuerdo de los acontecimientos sucedidos en esta en el intervalo inmediatamente posterior.

Sus manifestaciones comprenden:

• llanto,
• cierre de los ojos (inicio de la convulsión),
• parpadeo reiterado
• alteraciones que comprometen diversos grupos musculares, como los movimientos laterales o sin corrdinación 

Las CPNE también se caracterizan por su naturaleza variable, su permanencia durante un período extenso y por responder ante las acciones efectuadas por personas del entorno, que pueden ejercer cierto control en la magnitud de los síntomas.

No obstante, existen ciertas manifestaciones, como la acción de morderse la lengua y la incontinencia urinaria, que pueden presentarse en las CPNE y las crisis epilépticas.

En este sentido, en la identificación precoz de las crisis convulsivas se deben valorar las características demográficas del paciente, ya que se observa mayor predisposición a presentar CPNE en el 57% y 46% de los casos en los que se registró sintomatología sin causa aparente (presencia de un rasgo clínico o más) o trastornos psiquiátricos (depresión o ansiedad), respectivamente.

Asimismo, se observa una prevalencia elevada en personas desocupadas y, en particular, la primera manifestación del cuadro clínico aparece, en promedio, a los 31 años (± 15 años) y en el sexo femenino (80% de los casos).

La valoración de estos factores de riesgo y de los antecedentes clínicos complementa el procedimiento diagnóstico que consiste en el registro de la incidencia de los rasgos clínicos, distintivos de las CPNE, junto con la ausencia de detección de descarga neuronal excesiva durante el intervalo periictal, determinada mediante la realización de un videoelectroencefalograma (V-EEG).

Sin embargo, en ciertos casos, la incidencia de las CPNE no es suficiente para lograr el registro de la actividad cerebral mediante el V-EEG. En este contexto, se evalúa la necesidad de aplicar procedimientos destinados a provocar las crisis convulsivas, efectuados luego de lograr un consenso.

En la caracterización de la descarga neuronal en pacientes con CPNE se utilizan ciertos estímulos que provocan la actividad eléctrica, como el lumínico y la hiperrespiración.

En estos casos se registran anomalías en las sinapsis de diversos circuitos nerviosos, como el aumento en la neurotransmisión entre la corteza parietal/el giro frontal inferior, la ínsula/la corteza cingulada anterior y el surco precentral, estructuras cerebrales responsables de la identificación y la regulación de las funciones ejecutivas, las emociones y la respuesta motora, respectivamente.

También está comprometido el funcionamiento de las redes neuronales que procesan la información en las estructuras antes mencionadas.

Estas evaluaciones, efectuadas mediante imágenes por resonancia magnética (RM) funcional, se complementan con las observaciones realizadas en las RM cuantitativas, que demuestran un cambio estructural disímil en el espesor del tejido nervioso de la corteza orbitofrontal e insular (aumento de volumen) y el giro precentral y poscentral, la corteza cingulada anterior y el área motora suplementaria (disminución del tamaño), alteraciones registradas en pacientes que experimentan CPNE respecto de las personas sanas.

También, diversos ensayos clínicos señalaron un patrón diferencial de activación del sistema simpático en las CPNE y las crisis epilépticas, en la fase previa y posterior a la convulsión. Sin embargo, al evaluar los niveles en suero de marcadores biológicos, como el factor neurotrófico derivado del cerebro, no es posible distinguir la naturaleza de la convulsión, ya que tanto en las CPNE como en las crisis epilépticas su concentración está disminuida.

No obstante, diversos factores comprometen la eficacia del tratamiento, como la vulnerabilidad económica que determina la necesidad de asistencia social, la presencia de trastornos psiquiátricos, como depresión y ansiedad, y el sexo femenino. En estos casos, las CPNE no suelen desaparecer, sino que los pacientes experimentan rasgos clínicos de alteración neurológica sin causa aparente.

Asimismo, se observa el aumento de la propensión a la aparición de trastornos psiquiátricos (trastorno por estrés postraumático [TEPT], depresión mayor) y alteraciones conductuales (impulsividad) en los pacientes que experimentan CPNE con antecedentes de lesiones cerebrales provocadas por traumatismos que, en combinación con la disminución de la capacidad funcional, complejizan el control de las crisis.

En estos casos se registra per se una mayor incidencia de ansiedad y trastornos del estado de ánimo (depresión), la personalidad y disociativos, así como diversos cuadros clínicos que afectan los distintos sistemas corporales, como una incidencia elevada de dolor crónico, fibromialgia, síndrome de intestino irritable y de fatiga crónica, asma y migraña, respecto de los individuos con crisis epilépticas solamente.

En particular, se verificó una correlación significativa entre la incidencia de TEPT y CPNE, ya que el 75% de los pacientes que presenta estas convulsiones ha experimentado situaciones adversas extremas, como maltrato físico o abuso sexual (aproximadamente, el 25% y 30% de los casos, en ese orden), entre otros.

Estas experiencias aumentan la predisposición del individuo a presentar diversos trastornos psiquiátricos, como el disociativo, y rasgos clínicos sin causa aparente.

En general, la sintomatología disociativa (despersonalización y desrealización) suele presentarse en pacientes que tienen CPNE en combinación con rasgos clínicos característicos de diferentes enfermedades corporales y depresión, además de la percepción de la incapacidad de controlar los eventos que suceden en su vida (locus de control externo).

Asimismo, los pacientes con CPNE tienen dificultad para identificar y manifestar las emociones (alexitimia) y se verifica la disminución de las capacidades cognitivas (funciones ejecutivas, memoria de trabajo espacial, atención y concentración), que también se registran en pacientes con crisis epilépticas.

Conclusión

Según los investigadores, el estudio de la etiología y las características de las CPNE mediante procedimientos provenientes de la neurociencia clínica y la neurobiología de los sistemas permitirá una mayor comprensión de la complejidad clínica que reviste este cuadro clínico (diferenciación de otras condiciones que afectan a los sistemas corporales) y posibilitará la evaluación de distintas estrategias diagnósticas (utilización de marcadores biológicos) y terapéuticas.

 SIIC- Sociedad Iberoamericana de Información Científica