Elevações na pressão arterial acima de 180 / 110-120 mm Hg podem causar danos agudos ao coração, cérebro e microvasculatura. Se houver lesão de órgão-alvo por hipertensão aguda, a condição é rotulada de "emergência hipertensiva" e requer tratamento imediato e agressivo para limitar a progressão das lesões.

Na ausência de lesão aguda de órgão-alvo, não há terminologia e tratamento bem definidos, e o autor chama de "urgência hipertensiva"; essa condição é 2 a 3 vezes mais comum do que a emergência hipertensiva. Hipertensão aguda grave, às vezes com lesão aguda de órgão-alvo, também pode se manifestar no período perioperatório.

Tanto o nível absoluto alcançado pela pressão sanguínea quanto a taxa de sua elevação determinam o risco de danos a órgãos-alvo causados ??pela hipertensão aguda.

Muitos pacientes com hipertensão crônica têm elevações graves da pressão arterial por meses ou anos sem efeito aparente, enquanto aumentos repentinos mais moderados (por exemplo, 160/100 mm Hg em um paciente previamente normotenso) podem causar lesões graves, particularmente em os vasos cerebrais (como na eclampsia, feocromocitoma, hipertensão aguda induzida por drogas ou glomerulonefrite aguda).

Nos Estados Unidos, a hipertensão aguda grave é responsável por cerca de 4,6% de todas as visitas ao departamento de emergência e é um motivo comum para hospitalizações. É mais comum em pessoas com mais de 60 anos, negras, sem seguro ou com seguro insuficiente, ou que vivem em áreas de baixa renda.

Os dados baseados em reclamações dos EUA indicam que as hospitalizações para emergências hipertensivas aumentaram de forma constante nos últimos 20 anos, mas com o tempo, a mortalidade hospitalar melhorou e atualmente varia de 0,2% a 11%. Mesmo na ausência de lesão aguda de órgão-alvo, episódios de hipertensão grave têm consequências em longo prazo.

Em um estudo de 2.435 pacientes com um ataque isquêmico transitório prévio e uma pressão arterial sistólica> 180 mm Hg (sem sintomas), eles mostraram um risco aumentado de acidente vascular cerebral durante os 3 anos de acompanhamento, por um fator de 5, em comparação com aqueles que não tiveram episódios de pressão arterial sistólica> 140 mm Hg, independentemente das pressões arteriais usuais.

Da mesma forma, um estudo de coorte prospectivo mostrou que os pacientes que foram admitidos para uma emergência hipertensiva tinham um risco 50% maior de eventos cardiovasculares fatais e não fatais do que os controles, apesar de apresentarem níveis de pressão arterial semelhantes durante o acompanhamento.

Em contraste com essas consequências de longo prazo, as emergências hipertensivas não parecem estar associadas a resultados adversos de curto prazo.

Embora as taxas de hospitalização sejam relativamente altas (até 11% durante os 30 dias após a apresentação inicial), os estudos não mostraram riscos aumentados de resultados adversos, de dias a vários meses após a alta, tanto do consultório quanto do pronto-socorro.

Uma análise recente de 58.535 visitas ao consultório de pacientes que tinham pressão arterial sistólica ≥180 mm Hg, pressão arterial diastólica ≥110 mm Hg ou ambas (média de 182,5 / 96,4 mm Hg) mostrou uma incidência semelhante de eventos doença cardiovascular em 6 meses (0,9%) para pacientes hospitalizados e em prono que receberam alta após a consulta.

Uma abordagem estruturada para o tratamento da hipertensão aguda grave envolve ter elementos-chave, incluindo uma medição precisa da pressão arterial; avaliação cuidadosa de potenciais precipitantes, sintomas e evidências de danos a órgãos-alvo, bem como decisões terapêuticas com base na presença de sintomas ou danos agudos a órgãos-alvo.

> Medição da pressão arterial

A pressão arterial deve ser medida em ambos os braços e coxa, usando técnica adequada e dispositivos validados. A maioria dos hospitais usa dispositivos automatizados que dependem de medições oscilométricas.

Dois grandes estudos de registro que compararam medidas oscilométricas com medidas intra-arteriais em pacientes intensivos ou cirúrgicos mostraram que os dispositivos oscilométricos subestimam consistentemente os níveis de pressão arterial em até 50-30 mm Hg, quando os níveis intra-arteriais registrados são> 180/100 mm Hg.

As medidas auscultatórias com dispositivos aneroides ou de mercúrio também apresentam discrepância substancial com as medidas intra-arteriais, nas faixas de pressão arterial elevada, mesmo quando se aplica técnica meticulosa.

Devido à possível subestimação da gravidade da hipertensão, se houver evidência de danos aos órgãos-alvo e agentes intravenosos forem necessários, o uso de dispositivos oscilométricos (e auscultatórios) não é recomendado e a colocação de um cateter arterial deve ser indicada.

Normalmente, na ausência de lesão de órgão-alvo, dispositivos oscilométricos ou auscultatórios não invasivos são usados ??para orientar a terapia, apesar de suas limitações.

> Determinação dos fatores precipitantes

A maioria dos pacientes com hipertensão aguda grave já são hipertensos conhecidos e receberam tratamento.

O fator precipitante mais comum é a não adesão aos medicamentos anti-hipertensivos prescritos. Em um grande banco de dados, três quartos dos pacientes ambulatoriais que foram avaliados para pressão sistólica ≥180 mm Hg ou pressão diastólica ≥110 mm Hg já tinham um diagnóstico de hipertensão, e mais da metade já havia recebido ≥2 agentes anti-hipertensivos.

Em um estudo prospectivo de pacientes com hipertensão, o preditor mais importante de uma crise hipertensiva foi a falta de adesão à medicação. Esses dados ressaltam a importância de intervenções que melhoram a adesão ao tratamento (por exemplo, o uso de automonitoramento da pressão arterial, oportunidades de apoio social e parcerias com treinadores de saúde, enfermeiras ou farmacêuticos), embora ainda faltem estudos para demonstrar que essas intervenções reduzem o risco de hipertensão aguda grave.

Outros fatores precipitantes comuns são o excesso de sódio na dieta; o uso de medicamentos de venda livre ou drogas ilícitas (por exemplo, cocaína, anfetaminas, agentes simpatomiméticos, anti-inflamatórios não esteroidais e glicocorticoides em altas doses).

Ansiedade ou pânico e derrame agudo ou insuficiência cardíaca podem ser causa e consequência de hipertensão grave.

Pacientes com glomerulonefrite aguda, pré-eclâmpsia, feocromocitoma ou esclerodermia podem apresentar crise renal com hipertensão aguda grave.

Entre os pacientes hospitalizados, a mobilização de fluidos intravenosos, a descontinuação de medicamentos anti-hipertensivos, a dor e a retenção urinária são considerados precipitantes comuns.

Em pacientes que se apresentam sem um fator precipitante claro ou que preenchem os critérios para hipertensão refratária durante o acompanhamento, testes adicionais devem ser feitos para investigar causas secundárias de hipertensão, como doença renovascular, aldosteronismo primário, excesso de glicocorticoide, feocromocitoma e, em pacientes mais jovens, coarctação da aorta.

Quando o diagnóstico de dano agudo aos órgãos-alvo é suspeitado, incluindo lesões do cérebro, coração e grandes vasos (aorta em particular), rins e microvasculatura (incluindo a retina), uma parte importante da avaliação inicial é a avaliação dos sintomas e sinais e as provas.

A lesão microvascular difusa (também conhecida como "hipertensão maligna") se manifesta como retinopatia grave, lesão renal aguda ou anemia e trombocitopenia microangiopática hemolítica. Essas características podem ocorrer juntas ou isoladas. Na ausência de sintomas para orientar a avaliação, há poucos dados sobre a realização de exames diagnósticos.

Em um estudo prospectivo de 167 pacientes atendidos no departamento de emergência para triagem da pressão arterial diastólica ≥100 mm Hg, os painéis metabólicos de rotina revelaram lesão renal aguda que exigiu hospitalização em 7% dos pacientes.

Em estudos retrospectivos, os resultados da maioria dos testes de diagnóstico obtidos de pacientes sem evidência de lesão aguda de órgão-alvo foram normais ou simplesmente refletiram a exposição prolongada à hipertensão.

Ainda assim, é prática comum obter um painel metabólico básico para avaliar a função renal e os níveis de eletrólitos, um hemograma completo para detectar microangiopatia, um exame de urina para identificar proteinúria ou hematúria e um eletrocardiograma e níveis de troponina para descartar lesões. miocárdico assintomático.

Pacientes sem lesão de órgão-alvo geralmente são assintomáticos. Os sintomas, quando presentes, podem incluir cefaleia, dor torácica atípica, dispneia, tonturas, vertigens e epistaxe.

> Autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral

A autorregulação do fluxo sanguíneo do órgão refere-se às adaptações fisiológicas que permitem que a perfusão do órgão permaneça relativamente constante em uma ampla faixa de pressão arterial. No contexto de hipertensão aguda grave, o mais importante é a autorregulação do fluxo; essa autorregulação é mais bem estudada no cérebro, embora os princípios sejam aplicáveis ??à maioria dos órgãos terminais.

Na hipertensão crônica grave, o fluxo sanguíneo cerebral permanece em níveis semelhantes ao normal, mas sua curva autorregulatória muda para a direita. Essa alteração permite que os pacientes tolerem níveis de pressão arterial mais elevados sem sofrer edema cerebral, mas confere uma predisposição à hipoperfusão do cérebro em níveis de pressão arterial substancialmente mais elevados do que em pessoas normotensas, embora essas curvas não sejam consistentes ou previsíveis para nível individual.

Dados limitados sugerem que o tratamento da hipertensão grave por vários meses pode melhorar moderadamente a autorregulação, enquanto os pacientes com hipertensão leve a moderada (<180/110 mm Hg) recuperam as respostas autorregulatórias dentro de semanas do início de um terapia eficaz.

Existem relativamente poucos estudos comparando diferentes agentes para emergências e emergências hipertensivas. O tratamento é amplamente determinado pela compreensão das características fisiopatológicas, pela presença e tipo de lesão de órgão-alvo, pela disponibilidade e custos dos medicamentos e pela experiência do médico com esses agentes. Existe uma variabilidade considerável na prática no que diz respeito à escolha dos medicamentos.

> Emergências hipertensivas

Todos os pacientes devem ser internados em unidades de terapia intensiva e tratados com anti-hipertensivos intravenosos, dependendo do cenário clínico.

Nos EUA, os medicamentos mais comumente usados ??são labetalol, nitroglicerina, icardipina, hidralazina e nitroprussiato. Destes medicamentos, a hidralazina tem efeitos imprevisíveis, muitas vezes levando à redução excessiva da pressão arterial, e geralmente deve ser evitada como primeira opção.

Estudos comparativos mostraram que a nicardipina alcançou um controle mais rápido da pressão arterial com menos variabilidade na pressão arterial (permitindo que a pressão arterial ficasse mais próxima do alvo) do que o labetalol, mas não houve diferenças significativas nos eventos adversos ou mortalidade.

Um ensaio comparando a clevidipina com a nicardipina mostrou que a clevidipina estava associada a menos variabilidade do que a nicardipina. Na ausência de estudos que comparem diferentes taxas de redução da pressão arterial, o manejo é baseado nos princípios da autorregulação e nas recomendações das diretrizes, que buscam reduzir a pressão arterial em não mais que 20 a 25% durante primeira hora, então 160 / 100-110 mm Hg para as próximas 2 a 6 horas .

A redução excessiva da pressão arterial (pressão arterial sistólica <100-120 mm Hg) pode ocorrer em até 10% dos pacientes e está associada ao aumento do risco de morte. Se ocorrer uma redução excessiva da pressão arterial, as drogas intravenosas devem ser interrompidas imediatamente e, em alguns casos, o uso temporário de vasopressores, fluidos intravenosos ou ambos é indicado.

A retomada ou início de medicamentos anti-hipertensivos de longa ação deve ser feito simultaneamente com a terapia intravenosa para fornecer uma transição mais suave, encurtar a necessidade de medicamentos intravenosos e de terapia intensiva e minimizar o risco de hipertensão de rebote, que também está associada com maior mortalidade.

O momento apropriado para iniciar ou reiniciar os medicamentos orais é incerto. Como o risco de hipotensão é maior nas primeiras 6 horas de terapia IV, uma abordagem razoável é iniciar agentes orais 6 a 12 horas após o início da terapia IV.

Os medicamentos de longa ação são escolhidos de acordo com as diretrizes padrão para o manejo da hipertensão crônica. As recomendações de consenso baseiam-se em dados muito limitados, embora, em alguns casos, a comparação das diretrizes mostra que elas não são uniformes.

A maioria dos pacientes sem lesão aguda de órgão-alvo pode ser atendida em ambulatório.

O tratamento com drogas de longa ação de acordo com as diretrizes deve ser iniciado, restaurado ou ajustado, e o acompanhamento de estabilização inicial deve ser agendado. A experiência indica que a maioria dos pacientes pode tolerar a normalização da pressão arterial dentro de 48 a 72 horas, embora alguns exijam períodos mais longos devido a tonturas, fadiga ou lentidão mental.

A taxa recomendada e a intensidade da redução da pressão arterial variam dependendo da presença de certas condições, particularmente dissecção aórtica, eclampsia, convulsões de feocromocitoma e hemorragia intracerebral, exigindo abordagens mais agressivas para limitar a ocorrência de lesões.

O AVC isquêmico requer uma abordagem conservadora para evitar hipoperfusão e piores resultados de peri-infarto entre 1 e 7 dias.

Em um estudo com mais de 500 pacientes do departamento de emergência com hipertensão grave, a pressão arterial de quase um terço dos pacientes caiu para menos de 180/110 mm Hg (antes da administração do medicamento) após 30 minutos permanecer em silêncio e descansar. Se o repouso ou o controle da ansiedade ou outros fatores precipitantes não forem obtidos nessas condições, um agente anti-hipertensivo oral pode ser indicado. Medicamentos intravenosos não são indicados neste contexto.

Para pacientes com sintomas que parecem estar relacionados à hipertensão, mas não são indicativos de lesão de órgão-alvo (por exemplo, cefaleia, precordialgia atípica ou epistaxe), é razoável escolher um agente oral com um início de ação mais rápido, como clonidina (0,1 a 0,3 mg), labetalol (200 a 400 mg), captopril (25 a 50 mg), prazosina (5 a 10 mg) ou uma pomada tópica de nitroglicerina a 2% (2,5 a 5 cm).

O uso de nifedipina oral ou sublingual deve ser evitado devido à imprevisibilidade da redução da pressão arterial, possivelmente em decorrência de eventos cardiovasculares.

Os medicamentos podem ser administrados a cada 30 minutos até que a pressão arterial desejada seja atingida. Uma revisão sistemática de ensaios comparativos e estudos de coorte mostrou reduções semelhantes na pressão arterial aguda com diferentes agentes.

A experiência clínica e as descrições dos efeitos agudos da clonidina e do labetalol sugerem que eles podem estar associados a mudanças menos dramáticas na pressão arterial do que outros agentes. Os pacientes geralmente recebem alta assim que os sintomas melhoram, geralmente coincidindo com uma diminuição da pressão arterial ≤160-180 / 100-110 mm Hg.

Faltam grandes estudos randomizados para identificar o tratamento mais eficaz para emergências hipertensivas e emergências em geral e para casos específicos de condições subjacentes. Para pacientes sem tratamento prévio que se apresentam ao pronto-socorro, ainda não foi estabelecido se medicamentos anti-hipertensivos devem ou não ser prescritos na alta.

Atualmente, o American College of Emergency Physicians recomenda o início da terapia no pronto-socorro apenas para os pacientes selecionados que provavelmente têm acompanhamento insatisfatório e recomenda seu encaminhamento, enquanto os demais recebem alta sem iniciar o tratamento. Embora haja uma preocupação razoável sobre o tratamento inadequado de pacientes normotensos, nenhum tratamento pode representar uma oportunidade perdida de minimizar os riscos.

As recomendações para o tratamento da hipertensão aguda grave baseiam-se nas principais diretrizes europeias e americanas. Existem variações na terminologia e nos limites específicos para hipertensão, mas para definir emergências e emergências hipertensivas, todos reconhecem que o limite crítico é 180 / 110-120 mm Hg.

Em relação ao manejo das emergências hipertensivas, em geral há concordância sobre a taxa de redução da pressão arterial e sobre a necessidade do uso de medicamentos intravenosos, com o paciente internado em unidade de terapia intensiva.

• O paciente descrito na vinheta tem hipertensão aguda grave complicada por uma síndrome de encefalopatia posterior. Essa emergência hipertensiva foi precipitada pela falta de adesão ao tratamento anti-hipertensivo.
   
• O paciente deve ser internado em unidade de terapia intensiva e iniciar imediatamente o tratamento com anti-hipertensivo intravenoso contínuo, com monitorização invasiva da pressão arterial intra-arterial. Nesse contexto, os agentes de escolha são a nicardipina (ou clevidipina) e o labetalol.
   
• Dada a bradicardia relativa, a escolha seria nicardipina. Embora faltem dados para orientar o ritmo apropriado de redução da pressão arterial, seria desejável reduzir a pressão arterial em 20-25% na primeira hora, com o plano de atingir uma pressão arterial de aproximadamente 160/100 mm Hg em 6 horas.
   
• Nesse ponto, se o paciente responder bem e não desenvolver hipotensão relativa, a amlodipina e o lisinopril podem ser reiniciados, pois adições escalonadas podem reduzir o risco de redução excessiva da pressão arterial.
   
• O diurético também pode ser reiniciado no dia seguinte. se fosse necessário. Após 18 a 36 horas, a nicardipina seria suspensa, embora sob monitoramento rigoroso da pressão arterial.
   
• O paciente pode receber alta assim que os sintomas melhorarem e a hipertensão permanecer sob controle por pelo menos 24 horas sem tratamento intravenoso.
   
• Você será agendado no escritório para 1 semana depois.
   
• O autor não conduziria estudos para avaliar a presença de hipertensão secundária, a menos que a pressão arterial permanecesse não controlada durante o acompanhamento.

Tradução e resumo objetivo: Dra. Marta Papponetti