Introducción

A lo largo de los años se han presentado diversas definiciones, clasificaciones y teorías sobre la etiología del bruxismo, que reflejan la evolución y el crecimiento del conocimiento en esta materia. Actualmente, el bruxismo ya no se acepta como una sola entidad, sino que se divide en dos entidades distintas: bruxismo despierto y dormido, según el momento en que se produce la actividad.

Además, los métodos de investigación contemporáneos han permitido el estudio de una gran variedad de sistemas fisiológicos, incluida la actividad cerebral, la actividad muscular, la función cardíaca y la respiración, lo que ha dado como resultado una transformación importante en nuestra comprensión del bruxismo del sueño. 

Por lo tanto, el bruxismo del sueño ya no existe. Se considera que está simplemente relacionado con factores mecanicistas, como discrepancias oclusales, o como resultado de problemas psicológicos, como estrés, ansiedad o depresión o una combinación de los mismos.

En cambio, la mayoría de las autoridades ahora consideran que el bruxismo del sueño es principalmente un trastorno del sueño, trastorno del movimiento relacionado con una etiología multifactorial aún por discernir y procesos fisiológicos multisistémicos complejos.

El objetivo de este artículo es proporcionar al odontólogo una revisión de la transformación que se ha producido en el estudio del bruxismo del sueño, destacando la evolución de su definición y clasificación y proporcionando una discusión detallada sobre el cambio de pensamiento en cuanto a su etiología. Concluimos con una discusión de cómo este cambio de paradigma afecta la práctica diaria de la odontología.

Definiciones

Hasta la fecha, la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño (AASM) ha proporcionado tres definiciones de bruxismo del sueño. En 1990, la Clasificación Internacional de Trastornos del Sueño (ICSD) definió el bruxismo del sueño dentro de la categoría de parasomnias (o trastornos que invaden el sueño, pero que no están asociados con quejas de insomnio o somnolencia) como un trastorno del movimiento estereotipado caracterizado por rechinar o apretar los dedos de las manos. los dientes durante el sueño.

En la segunda edición de la ICSD en 2005, el bruxismo del sueño se clasificó como un trastorno del movimiento relacionado con el sueño y se definió como una actividad parafuncional oral caracterizada por rechinar los dientes o apretar la mandíbula durante el sueño, generalmente asociado con despertares del sueño.

Recientemente, se adoptó una definición actualizada de bruxismo general para la tercera edición de la ICSD: una actividad repetitiva de los músculos de la mandíbula caracterizada por apretar o rechinar los dientes y / o por apretar o empujar la mandíbula.

Clasificación

Se han propuesto varios esquemas de clasificación para el bruxismo del sueño basados ​​en diferentes criterios.

Si el bruxismo del sueño se clasifica según su etiología, tiene dos categorías distintas:

1. Bruxismo del sueño primario o idiopático, que no tiene una causa identificable ni ningún problema médico o socio-psicológico asociado.
    
2. Bruxismo secundario del sueño, que está relacionado con una afección socio-psicológica o médica (p. ej., trastorno del movimiento o del sueño que incluye un trastorno del movimiento periódico de las extremidades y trastornos del movimiento rítmico, como golpes en la cabeza, trastornos respiratorios del sueño debido a la resistencia de las vías respiratorias superiores o apnea-hipopnea eventos, afección neurológica o psiquiátrica, relacionada con drogas / sustancias químicas).

Otro sistema de clasificación, desarrollado recientemente por consenso entre un grupo internacional de expertos, emplea un novedoso sistema de clasificación de diagnóstico con fines clínicos y de investigación utilizando los términos posible, probable y definitivo para categorizar el bruxismo durante el sueño o la vigilia.

La tercera edición de la ICSD emplea un conjunto diferente de criterios para la clasificación diagnóstica del nuevo término "bruxismo relacionado con el sueño".

Criterios de diagnóstico para bruxismo relacionado con el sueño basados en la Clasificación Internacional de Trastornos del Sueño (tercera edición)

• Presencia de rechinar los dientes regulares o frecuentes durante el sueño
• Presencia de uno o más de los siguientes signos clínicos:

1. Desgaste anormal de los dientes consistente con los informes anteriores de rechinar los dientes durante el sueño.
    
2. Dolor o fatiga transitoria de los músculos de la mandíbula por la mañana; y / o cefalea temporal; y / o bloqueo de la mandíbula al despertar de acuerdo con los informes anteriores de rechinar los dientes durante el sueño.

La evolución de la definición y clasificación del bruxismo del sueño ha permitido que esta entidad sea más distinta y homogénea. Este mayor enfoque facilita las actividades de investigación, lo que se espera que resulte en una mejor comprensión de los factores etiológicos y los procesos fisiológicos asociados con el bruxismo del sueño.

Etiología: hipótesis actuales

Las hipótesis más recientes sobre la etiología del bruxismo del sueño apoyan el papel de los sistemas nerviosos central y autónomo en la génesis de la actividad oromandibular durante el sueño.

Más específicamente, los mecanismos relacionados con el sueño bajo la influencia de sustancias químicas cerebrales y el mantenimiento de la permeabilidad de las vías respiratorias durante el sueño pueden aumentar la actividad motora subyacente a la génesis del bruxismo del sueño y la actividad muscular masticatoria rítmica (RMMA), la manifestación motora del bruxismo del sueño que precede al rechinamiento de dientes durante el sueño. .

El papel de los neuroquímicos

La primera evidencia que sugiere que el rechinar de dientes podría estar relacionado con una sustancia química en el cerebro provino de un informe de caso en el que un paciente que padecía parkinsonismo fue tratado por rechinar los dientes con l-3,4-dihidroxifenilalanina (l-DOPA), un precursor de la catecolamina. 

En una serie de ensayos controlados en pacientes jóvenes y sanos con bruxismo del sueño, se ha informado que la l-DOPA produce una reducción modesta pero significativa en la frecuencia del bruxismo del sueño-RMMA en comparación con placebo, mientras que la bromocriptina (un agonista de la dopamina más directo) sin influencia obvia en la génesis de RMMA.

Dado el papel putativo de la noradrenalina en el bruxismo, también se han llevado a cabo ensayos experimentales con propanolol y clonidina. 

• El propranolol, un betabloqueante no selectivo, no produjo una reducción significativa del bruxismo del sueño-RMMA.
   
• Sin embargo, la clonidina, un alfa agonista que actúa sobre el sistema nervioso central, redujo significativamente el índice de bruxismo del sueño-RMMA en comparación con el placebo (este experimento se reprodujo con una dosis más baja, 0,1 mg, en el laboratorio del Dr. K. Baba, Japón, información no publicada ).

Este efecto se asoció en parte con una reducción concomitante en la dominancia simpática cardíaca-autónoma que precede a la RMMA. Cabe señalar que la clonidina se asocia con hipotensión severa por la mañana, y su uso para la terapia del bruxismo del sueño es menor. , por lo tanto, precaución.

Activación del sueño y actividad motora del bruxismo del sueño

Los estudios han demostrado que la mayoría de los episodios de bruxismo del sueño-RMMA ocurren durante la excitación transitoria (3 a 10 s) asociada con la actividad cerebral y cardíaca, como lo demuestra un rápido aumento de la frecuencia cardíaca, es decir, taquicardia, al inicio de la RMMA durante el sueño recurrente. episodios de excitación.

Los microdespertares son actividades naturales durante el sueño que consisten en un aumento repetitivo de la frecuencia cardíaca, el tono muscular y la actividad cerebral de 8 a 15 veces / h de sueño.

El sueño se divide en tres a cinco períodos de movimiento ocular no rápido (REM) y períodos REM de 90 a 110 minutos. El sueño no REM se divide en sueño ligero (etapas 1 y 2) y sueño profundo (etapas 3 y 4). La mayoría de los episodios de bruxismo del sueño se observan durante el sueño ligero no REM (etapa 2), mientras que alrededor del 10% ocurre durante el sueño REM en asociación con el despertar del sueño.

El bruxismo del sueño tiende a ocurrir en relación con la microexitación recurrente dentro del llamado patrón cíclico alterno, que se repite cada 20-60 s durante el sueño no REM64,65. En el capítulo 64, se presenta un resumen de la génesis de la mayoría de los episodios de bruxismo del sueño. Tabla 3.

Etapas en la génesis de la mayoría de los episodios de bruxismo del sueño

• Aumento de la actividad cardíaca simpática a menos de 8 a 4 minutos.
   
• Aumento de la frecuencia de la actividad de electroencefalografía a menos 4 s.
   
• Taquicardia de frecuencia cardíaca a partir de menos 1 latido.
   
• Aumento de la actividad de los músculos que abren la mandíbula, probablemente responsable de la protrusión de la mandíbula y la apertura de las vías respiratorias.
   
• Un aumento importante asociado en la amplitud de la ventilación respiratoria.
   
• Los incidentes de electromiografía observables calificados como bruxismo del sueño actividad rítmica de los músculos masticatorios, con o sin rechinar los dientes.

El papel de la respiración en la génesis del bruxismo del sueño-RMMA no se comprende completamente, pero la evidencia reciente sugiere que puede ser relevante en algunos pacientes. La RMMA tiende a ocurrir con respiraciones profundas, y los aparatos orales utilizados para mejorar la permeabilidad de las vías respiratorias ayudan a reducir la frecuencia del bruxismo durante el sueño-RMMA. Sin embargo, antes de que los odontólogos asuman un papel directo de la respiración o una relación de causa y efecto entre los trastornos respiratorios y bruxismo del sueño, se requieren pruebas más sólidas.

Tratamiento

Actualmente, ninguna terapia ha demostrado ser eficaz para tratar el bruxismo del sueño.

Los enfoques de tratamiento disponibles informan varios niveles de eficacia en el manejo de las consecuencias potencialmente dañinas. El bruxismo del sueño puede manejarse mediante estrategias conductuales, que incluyen evitar los factores de riesgo y desencadenantes (p. Ej., Fumar, alcohol, cafeína, consumo de drogas), educación del paciente (p. ej., control de las parafunciones orales durante la vigilia, como la actividad de apretar los dientes), técnicas de relajación, higiene del sueño, hipnoterapia, biorretroalimentación y terapia cognitivo-conductual (TCC). La mayoría de estas estrategias no están respaldadas por pruebas de ensayos controlados.

Sin embargo, un estudio reciente mostró que un nuevo dispositivo de biorretroalimentación que aplica pulsos eléctricos para inhibir la actividad EMG en los músculos temporales fue eficaz para reducir la actividad EMG durante el sueño sin alterar la calidad del sueño.

Asimismo, se encontró que 12 semanas de TCC para sujetos con bruxismo del sueño reducir la actividad del bruxismo del sueño. Sin embargo, la TCC no fue significativamente diferente de la terapia con aparatos oclusales en la reducción del bruxismo del sueño.

Los aparatos oclusales, ya sea en el arco maxilar o mandibular, para eliminar las interferencias oclusales, proteger las superficies dentales y relajar los músculos masticatorios, se han utilizado ampliamente en la práctica clínica. Sin embargo, sus mecanismos de acción exactos aún están en debate y no hay evidencia que respalde su papel para detener el bruxismo del sueño.

Además, la falta de ensayos clínicos controlados aleatorios bien diseñados y estudios a largo plazo en la literatura complica la evaluación de su efectividad. La mayoría de los estudios informaron una disminución en la actividad del bruxismo del sueño en las primeras 2 semanas de tratamiento independientemente del diseño del aparato. Sin embargo, su efecto parece ser transitorio y muy variable entre los pacientes. Además, aproximadamente el 20% de los pacientes muestran un aumento en la actividad EMG durante el sueño cuando usan un aparato oclusal, especialmente el tipo de protector bucal suave.

Varios medicamentos se han asociado con una disminución y un aumento de la actividad del bruxismo del sueño, lo que respalda la probabilidad de participación de mecanismos centrales en la génesis del bruxismo del sueño. En particular, se considera que los sistemas dopaminérgico, serotoninérgico y adrenérgico están involucrados en la actividad motora orofacial. Sin embargo, todavía hay una falta de evidencia tanto de la eficacia como de la seguridad de los medicamentos para los pacientes con bruxismo del sueño, y los tratamientos farmacológicos deben considerarse solo en pacientes sintomáticos severamente afectados y solo como terapia a corto plazo.

Recientemente, un estudio controlado con placebo demostró una reducción del 40% en la actividad del bruxismo del sueño con una dosis de clonazepam (1 mg) .81 Sin embargo, no hay datos disponibles sobre el tratamiento a largo plazo y los posibles efectos secundarios, como somnolencia, tolerancia y dependencia.

Vale la pena señalar que los pacientes con bruxismo del sueño deben someterse a pruebas de detección de otras afecciones médicas comórbidas antes de ser considerados para la farmacoterapia. Los trastornos subyacentes y los medicamentos pueden interferir con las actividades motoras durante el sueño y deben evaluarse antes de recomendar otros tratamientos.