La acumulación de tejido adiposo epicárdico participa en la creación de un sustrato arritmogénico. En la obesidad y el sobrepeso, el aumento del volumen del tejido adiposo epicárdico (TAE) crea un obstáculo anatómico para la excitación cardíaca que retrasa la conducción. La acumulación de EAT puede inducir una sobrecarga de lípidos y la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), lo que lleva a la prolongación del potencial de acción y las posdespolarizaciones tempranas y tardías. El cruce paracrino entre EAT y miocardio induce fibrosis, prolonga el potencial de acción y despolariza los cardiomiocitos. Las 3 vías aumentan el riesgo de arritmias cardíacas. Las líneas punteadas describen el mecanismo potencial de arritmogenicidad. Ca2 + = ion calcio.

Introducción

La prevalencia de la obesidad se ha duplicado en más de 70 países desde 1980 (1). El estudio Global Burden of Disease informó que 107,7 millones (5%) de niños y 603,7 millones (12%) de adultos eran obesos en todo el mundo en 2015. La obesidad y el sobrepeso (índice de masa corporal [IMC]> 25 kg / m2) causan entre 2,8 y 4 millones de muertes cada año.

Más de dos tercios de las muertes asociadas con un IMC alto son causadas por enfermedades cardiovasculares.

• Un IMC> 25 kg / m2 se asocia con un mayor riesgo de muerte súbita cardíaca y fibrilación auricular (FA).
   
• Además, un IMC alto y la obesidad se correlacionan con la prolongación del intervalo QTc y la duración del QRS, ambos factores de riesgo independientes de arritmias cardíacas.

Por tanto, la obesidad juega un papel importante en la génesis de arritmias potencialmente mortales.

El tejido adiposo visceral tiende a acumularse en el abdomen alrededor de los órganos internos y alrededor del corazón. Existe una relación significativa entre el IMC por un lado y la cantidad de tejido adiposo visceral y grasa en la superficie del corazón (tejido adiposo epicárdico [EAT]) por el otro. 

Debido a su proximidad al corazón, EAT ha atraído un interés considerable con respecto a su potencial efecto proarrítmico. El volumen de EAT se relaciona positivamente con la incidencia, duración y recurrencia de la FA. Además, la EAT en las paredes libres ventriculares se correlaciona con la frecuencia de aparición de contracciones ventriculares prematuras y la suma de grasa paracardíaca (es decir, que rodea el pericardio parietal) y EAT se relaciona positivamente con el desarrollo de arritmias ventriculares.

Aunque un creciente cuerpo de datos publicados documenta la arritmogenicidad de EAT, se desconocen los mecanismos electrofisiológicos subyacentes. 

EAT y parámetros electrocardiográficos

Los mecanismos de arritmia cardíaca se dividen tradicionalmente en generación anormal de impulsos o conducción anormal de impulsos. Aunque no todos los mecanismos de arritmia se pueden clasificar en este esquema, en esta revisión se utiliza la dicotomía.

Las anomalías en la generación de impulsos están relacionadas con el marcapasos y la actividad desencadenada, siendo esta última dependiente de la duración del potencial de acción prolongada (APD) o la manipulación alterada de iones de calcio (Ca2 +).

Las anomalías en la conducción de los impulsos pueden dar lugar a arritmias de reentrada de base anatómica o funcional. La heterogeneidad espacial en los tiempos de repolarización proporciona una base para el bloqueo unidireccional y la reentrada.

El electrocardiograma contiene información sobre APD, automaticidad o enlentecimiento de la conducción y, por lo tanto, podría proporcionar información mecanicista sobre la arritmogénesis.

Resumen

La obesidad es un factor de riesgo significativo de muerte cardiovascular arrítmica. Se cree que las interacciones entre el tejido adiposo epicárdico (EAT) y los miocitos juegan un papel clave en el desarrollo de arritmias. En esta revisión, los autores investigan la influencia de EAT en la arritmogénesis.

En primer lugar, la evidencia electrocardiográfica muestra la asociación entre el aumento del volumen de EAT y el retraso de la conducción auricular y ventricular.

En segundo lugar, la intercomunicación estructural entre EAT y el corazón y su arritmogenicidad. La infiltración de tejido adiposo dentro del miocardio constituye un obstáculo anatómico para la excitación cardíaca. Provoca retraso en la activación y aumenta el riesgo de arritmias. El acoplamiento eléctrico intercelular entre cardiomiocitos y EAT puede ralentizar aún más la conducción y aumentar el riesgo de bloqueo, favoreciendo la reentrada y las arritmias.

Finalmente, EAT secreta múltiples sustancias que influyen en la electrofisiología de los cardiomiocitos, ya sea modulando las corrientes iónicas y el acoplamiento eléctrico o estimulando la fibrosis.

Por lo tanto, la comunicación cruzada estructural y parácrina entre EAT y cardiomiocitos facilita las arritmias.