|
Resumen El objetivo principal del SARS-CoV-2 es el tracto respiratorio; sin embargo, el virus puede invadir órganos extrapulmonares como el sistema nervioso. La parálisis del nervio facial periférico se ha informado en casos de COVID-19 como aislada, unilateral o bilateral en el contexto del síndrome de Guillain-Barré (GBS). En el presente estudio, se realizaron búsquedas en bases de datos en línea, incluidos PubMed y Google Scholar. Se excluyeron los estudios que no se centraron en la parálisis aislada del nervio facial periférico y el SARS-CoV-2. Finalmente, 36 pacientes con parálisis del nervio facial se incluyeron en nuestro estudio utilizando la reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR) o la prueba positiva de anticuerpos SARS-CoV-2. Curiosamente, 23 (63,8%) de estos pacientes no tenían antecedentes típicos de COVID-19, y la parálisis del nervio facial fue su primera manifestación clínica. El presente estudio concluye que existe evidencia suficiente para sugerir que la infección por SARS-CoV-2 puede presentarse con parálisis del nervio facial como manifestación clínica inicial. |
Introducción
La epidemia de COVID-19 surgió en diciembre de 2019 en Wuhan, China, y se ha extendido rápidamente por todo el mundo. Además de los síntomas respiratorios, el COVID-19 puede causar una variedad de síntomas. Si bien la inflamación pulmonar y la insuficiencia respiratoria son de vital importancia, en los últimos meses se han ido describiendo cada vez más diversas manifestaciones, entre ellas anomalías renales y cardíacas asintomáticas o afectación del sistema nervioso.
Los síntomas neurológicos pueden ser la primera manifestación de COVID-19 o concomitantes de síntomas respiratorios, incluidos dolores de cabeza, hiposmia, hipogeusia, mareos, confusión, enfermedades cerebrovasculares, síndrome de Guillain-Barré (SGB) y encefalopatías. Las manifestaciones neurológicas se observaron hasta en un 36 % de los pacientes con COVID-19, especialmente en aquellos que padecen infecciones graves del tracto respiratorio.
Según estudios anteriores, el COVID-19 podría provocar parálisis del nervio facial periférico a través de los receptores de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), la circulación sanguínea o la invasión de los nervios olfativos; sin embargo, el mecanismo es desconocido. La parálisis combinada de los nervios facial y trigémino puede ocurrir potencialmente después de la infección por SARS-CoV-2.
Numerosos casos de parálisis del nervio facial asociados con la infección por SARS-CoV-2 se informaron como primera presentación.
La pandemia de COVID-19 ha atraído la atención de los médicos debido a que los casos de parálisis del nervio facial aumentaron después de la pandemia de COVID-19 en comparación con años anteriores.
Por lo tanto, la presente revisión de la literatura tuvo como objetivo resumir los estudios actuales y las series de casos para sugerir la parálisis del nervio facial como la presentación clínica inicial de COVID-19.
Mecanismos de manifestaciones neurológicas en pacientes con COVID-19
La secuencia del genoma del SARS-CoV-2 tiene un 89,1 % de similitud combinada con los coronavirus similares al SARS. Se ha detectado SARS-CoV-1 en el LCR y tejido cerebral de pacientes, que es el más similar al coronavirus humano, y también se ha informado la detección de SARS-CoV-2 en el LCR.
Hasta ahora, se han proporcionado fragmentos de evidencia del efecto de neurotropismo del SARS-CoV-2, por ejemplo, que involucra los nervios craneales (hipogeusia, parálisis de Bell, hiposmia y parálisis del nervio motor ocular externo) o manifestaciones neurológicas (dolor de cabeza, mareos y alteración de la conciencia). Muchos virus, como la gripe, el herpes o el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), pueden causar enfermedades neurológicas al invadir el sistema nervioso. Dado que aún no se han establecido los mecanismos neurotrópicos del SARS-CoV-2, el SARS-CoV-1 y otros virus podrían desempeñar un papel de referencia para el SARS-CoV-2.
No ha quedado claro si las neuropatías craneales, como manifestaciones neurológicas tempranas de la infección por COVID-19, surgen de la infiltración viral directa del sistema nervioso o de una respuesta autoinmune. Se documentaron varias hipótesis sobre la participación del sistema nervioso en el entorno de los pacientes con COVID-19, que se pueden dividir en 2 mecanismos subyacentes defendibles. El primer mecanismo incluye la propagación sináptica y la entrada del virus del receptor ACE2. Con base en estudios previos, los coronavirus pueden invadir el SNC a través de la placa cribosa del etmoides, y la subsiguiente invasión del neuroepitelio olfativo podría causar muerte neuronal en ratones.
El coronavirus puede penetrar a través de las sinapsis desde las neuronas nerviosas olfatorias hasta el centro cardiorrespiratorio, denominada "teoría de la propagación sináptica". El SARS-CoV-2 puede implicar fallas respiratorias según esta teoría. El SARS-CoV-2 podría penetrar directamente en las terminaciones nerviosas sensoriales como otros coronavirus.
Se cree que el nervio trigémino sirve como punto de entrada para los virus en varios casos informados de conjuntivitis.
Sin embargo, la vista del receptor de entrada principal ACE2 ha sido aceptada en contrastes de neuroinvasión directa. ACE2 se expresa ampliamente en el cuerpo humano, específicamente en neuronas y algunas células no neuronales, principalmente astrocitos, oligodendrocitos y células endoteliales. El SARS-CoV-2 ingresa a las células huésped a través de la unión al receptor ACE2 con proteínas de pico de superficie viral (S), similar a la entrada del SARS-CoV-1. Además, puede infectar macrófagos para migrar a través de la barrera hematoencefálica (BBB).30
La afinidad del SARS-CoV-2 por el receptor es casi 20 veces mayor que la del SARS-CoV-1lo que explicaría muchas manifestaciones neurológicas como cefalea, náuseas y vómitos en pacientes con COVID-19.
La “tormenta de citocinas” puede ser el segundo mecanismo de afectación de las células endoteliales. Las tormentas de citocinas intracraneales podrían provocar la ruptura de la BHE, que podría ser la principal causa de encefalopatía o SGB. Un amplio cuerpo de evidencia en pacientes con COVID-19 ha documentado manifestaciones sistémicas severas, incluyendo tormenta de citoquinas y coagulopatía. Esta respuesta inflamatoria sistémica podría atribuirse a varios factores, en particular a las infecciones.
Es indiscutible que nuestros conocimientos sobre el SARS-CoV-2 son limitados, especialmente sobre las manifestaciones neurológicas. En este sentido, la exploración del tejido neuronal y la exploración neurológica detallada pueden facilitar nuestra comprensión.
Manejo de la parálisis del nervio facial en medio de la pandemia de COVID-19
Es un desafío manejar la parálisis del nervio facial durante la pandemia de COVID-19 debido a la exposición potencial, el requisito de probabilidad de aislamiento y los recursos de atención médica limitados. Dado que se ha informado la ausencia de síntomas comunes de COVID-19 en pacientes con parálisis del nervio facial, se recomienda tomar todas las medidas de protección hasta que se aclare el estado de COVID-19 en estos pacientes. Tomar el historial médico detallado de un paciente y realizar un examen neurológico puede conducir en última instancia a un diagnóstico de parálisis de Bell luego de la eliminación de otros diagnósticos diferenciales y condiciones que requieren tratamiento inmediato
Los pacientes con COVID-19 con parálisis del nervio facial deben someterse a un estudio de diagnóstico completo.
En todos los pacientes que manifiestan parálisis facial periférica de forma súbita, la punción lumbar se considera un procedimiento diagnóstico. Las respuestas inflamatorias de patógenos infecciosos pueden detectarse rápidamente en LCR. Se debe considerar la detección de bandas oligoclonales en LCR, anticuerpos anti-glucoproteína de oligodendrocitos de mielina (MOG) en LCR, anti-neuromielitis óptica (NMO) en LCR o nivel de ACE. Los niveles de anticuerpos en plasma y LCR podrían medirse debido a infecciones virales (varicela-zoster, herpes simple, citomegalovirus, adenovirus y Epstein-Barr) o Borrelia burgdorferi.
En algunos casos específicos, las pruebas serológicas del virus de la inmunodeficiencia humana pueden elevarse considerablemente. La resonancia magnética nuclear (RMN) del cerebro puede delinear particularmente el tronco encefálico, la fosa posterior o el hueso petroso.
Los regímenes terapéuticos sugeridos son corticosteroides y agentes antivirales y terapia de síntomas.
El edema por esteroides y la reducción de la hinchazón pueden conducir a la descompresión del nervio facial, por lo que atraen más atención entre otros regímenes. El tratamiento precoz inmediatamente después del inicio de los síntomas (<72 h) podría mejorar la evolución de los pacientes y reducir el dolor auricular y el daño nervioso. Los autores recomiendan un curso de 1 mg/kg/día de prednisolona y luego disminuir gradualmente durante 5 a 10 días.
El dolor con vesículas en el canal auditivo puede manifestarse por una infección por zoster; en este contexto, la combinación de antivirales y esteroides podría ser beneficiosa. Los ensayos clínicos que se han realizado hasta la fecha para responder a esta pregunta son relativamente heterogéneos.
Los fármacos disponibles son aciclovir (5 a 10 mg/kg BW IV tres veces al día o 800 mg PO 5 veces al día), valaciclovir (1000 mg PO tres veces al día), brivudina (125 mg PO QD) y famciclovir (250 a 500 mg PO tres veces al día).
Los ojos de los pacientes deben recibir atención especial ya que están desprotegidos y secos como resultado del cierre incompleto de los párpados. Se prescriben lágrimas artificiales y ungüento de dexpantenol, así como un protector ocular nocturno para retener la humedad.
El tratamiento a menudo se complementa con ejercicios, ya sea bajo la dirección de un fisioterapeuta o con la autoobservación en un espejo.