O que é a encefalopatia hepática?

A encefalopatia hepática (EH) é uma manifestação neurológica da insuficiência hepática aguda, frequente em pacientes com cirrose descompensada. Está associada a problemas cognitivos de longa data que pioram a cada episódio.

Fisiopatología

A fisiopatologia da doença não é completamente compreendida, mas, em resumo, a amônia e outras toxinas que são normalmente metabolizadas pelo fígado se acumulam no soro. Ao atingirem o cérebro, aumentam a produção de glutamina, causando edema cerebral e encefalopatia. Esses dois pioram com inflamação, instabilidade hemodinâmica e hipotensão.

Quais são os precipitantes da encefalopatia hepática?

• Aumento de nitrogênio: sangramento gastrointestinal e infecção.
• Diminuição da eliminação de toxinas: insuficiência renal, constipação, falta de adesão aos medicamentos.
• Alteração de neurotransmissores: álcool, sedantes, hipoglicemia, hipoxemia.

E a ingestão de proteína na dieta?

Uma dieta rica em proteínas pode aumentar os níveis de nitrogênio no sangue, que acabam contribuindo para a encefalopatia hepática. Porém, a evidência para reduzir a sua ingestão não é sólida e diversos artigos possuem conclusões diferentes uns dos outros referentes a esta prática. É importante ter em conta que os pacientes com cirrose também podem ter risco de sarcopenia.

Como é a patologia?

Pontos importantes

A encefalopatia hepática é um diagnóstico de exclusão. Deve-se eliminar outras causas que possam provocar estado mental alterado: medicamentos, substâncias, abstinência, sepse, insuficiência renal, traumatismo craniano.

• Determinar a etiologia provável da doença hepática
• Perguntar sobre a saúde e estado neurológico inicial do paciente
• Avaliar o manejo crônico: endoscopia mais recente, peso, medicamentos, adesão à medicação, número médio de evacuações por dia.
• Perguntar sobre complicações prévias: infecções, varizes, encefalopatia

Detecção de uma causa de descompensação: sintomas infecciosos, sangramento gastrointestinal, constipação, sintomas urinários, procedimento de derivação portossistêmica intra-hepática transjugular.

Como se avalia o flapping?

Manobra: pode pedir para que o paciente estique os braços com os punhos estendidos e os dedos separados. Os indivíduos com este sintoma não serão incapazes de manter o tônus ​​nos punhos, resultando em movimentos descendentes breves, involuntários, irregulares e assíncronos.

E o nível de amônia?

Os níveis de amônia não são indicados para o diagnóstico de EH. A molécula estará normalmente elevada na doença hepática devido a diminuição de depuração. Isso não mudará o gerenciamento no ambiente de emergência.

Choosing Wisely Canada afirma: “Não solicite amônia sérica para diagnosticar ou monitorar encefalopatia hepática. Níveis elevados de amônia no sangue por si só não adicionam nenhum valor diagnóstico, estadiamento ou prognóstico em pacientes em EH conhecidos por terem doença hepática crônica."

Qual é o manejo inicial da encefalopatia hepática?

• Como sempre, manusear o ABC. Estado mental alterado e hematêmese por hemorragia varicosa são considerações importantes.
• Avaliar sinais neurológicos focais, sinais de trauma ou outras indicações para uma TC de crânio. Realizar um exame neurológico detalhado, incluindo a presença de flapping.
• Se houver ascite com acúmulo de líquido drenável, realizar paracentese para descartar PBE.
• Considerar se antibióticos são necessários para profilaxia de peritonite bacteriana espontânea (PBE) ou outra infecção.
• Considerar o tratamento empírico da encefalopatia de Werni >Iniciar tratamento específico para suspeita de encefalopatia hepática (discutido abaixo).

Cuidados de suporte: corrigir déficits de fluidos, eletrólitos e glicose. O potássio é particularmente importante. Mesmo a hipocalemia leve pode diminuir a excreção de amônia, portanto, acredita-se que a correção da hipocalemia reduza os níveis de amônia em pacientes com encefalopatia hepática.

Evite os medicamentos sedantes e delirantes de ação prolongada

Qual é o tratamento?

A lactulose é a primeira linha para estimular os movimentos intestinais (embora evidências mais recentes sugiram que o PEG3350 pode ser superior). É administrada por via oral na dose de 10 a 30 g (15 a 45 ml) a cada 1 a 2 horas até que haja evacuação.

Em pacientes que não podem tolerar a medicação por via oral, os enemas são possíveis. Depois de conseguir uma evacuação, continue a lactulose 2-4 vezes ao dia com o objetivo de atingir 3-4 evacuações por dia.

A rifaximina é um antibiótico não absorvível. Se utiliza como uma segunda linha em combinação com a lactulose. Algumas evidências sugerem que a monoterapia com rifaximina é superior que a com lactulose. Atualmente este medicamento é utilizado como terapia de manutenção em paciente com EH recorrente.

Também está sendo estudado a neomicina, que é tão eficaz quanto a lactulose, mas quase não se usa devido a sua nefrotoxicidade, ototoxicidade e neurotoxicidade.

Quais são as complicações?

Pode-se adquirir hipertensão intracraniana (HIC) e não tratar o edema cerebral. Os sinais de HIC são hipertensão sistólica, braquicardia e respiração irregular. Do mesmo modo que as convulsões também podem ser vistas nestes pacientes.

Qual o prognóstico?

Infelizmente, o prognóstico da encefalopatia hepática é ruim. Depois do primeiro episódio, a taxa de sobrevivência de 1 ano é de apenas 35-45%.

Provisão

Pacientes com encefalopatia hepática grau 1 que respondem ao tratamento inicial e têm suporte domiciliar podem receber alta com acompanhamento ambulatorial. No entanto, a maioria dos pacientes com EH de grau 1 ou 2 necessitará de internação. Pacientes de grau 3 ou 4 requerem cuidados em nível de UTI.