El desarrollo de ascitis se asocia con una reducción de 5 años de supervivencia, del 80% al 30%, en gran parte asociado con complicaciones que incluyen infección y síndrome hepato-renal (SHR).

Para el diagnóstico de ascitis se requiere una evaluación minuciosa y así excluir otras etiologías, como la insuficiencia cardiaca, la insuficiencia renal, las infecciones o neoplasias malignas.

El análisis completo consiste en una evaluación de laboratorio, ecografía Doppler abdominal y una paracentesis diagnóstica, aunque actualmente los datos no respaldan esta recomendación.

Un gradiente de albúmina de ascitis sérica ≥11 g/dl sugiere hipertensión portal, metástasis hepáticas masivas o insuficiencia cardiaca derecha. Además de los pacientes con síntomas sugestivos de infección (por ej., fiebre, dolor abdominal), deben obtenerse cultivos del líquido ascítico en cualquier paciente descompensado, incluyendo el desarrollo de encefalopatía o lesión renal aguda o ictericia.

En general, en los pacientes con ascitis se deben evitar los antagonistas de los receptores de la angiotensina II, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los antiinflamatorios no esteroides debido al impacto sobre el volumen circulante efectivo y la perfusión renal. Aunque los IECA o los antagonistas de los receptores de la angiotensina II no son directamente nefrotóxicos, se ha observado que en los pacientes cirróticos con ascitis se correlacionan con mayor riesgo de nefropatía terminal.

Según la respuesta al tratamiento, la ascitis se puede clasificar como receptiva, recurrente o refractaria.

El manejo inicial de la ascitis incluye la restricción de sodio a 2 g. Para la diuresis, se sugiere iniciar 100-200 mg/día de espironolactona y luego hacer ajustes de la dosis a intervalos de al menos 72 horas, hasta alcanzar una dosis máxima de 400 mg/día.

Para la ascitis recurrente, está indicada la terapia combinada de furosemida y espironolactona, con una dosis inicial de 40 mg/día de furosemida hasta una dosis máxima de 160 mg/día.

Una vez que la ascitis se ha movilizado, los diuréticos deben reducirse a la dosis efectiva más baja, para minimizar los efectos adversos.

En algunos casos (aproximadamente 5-10% de los pacientes con cirrosis), la ascitis no se puede manejar médicamente y se torna refractaria, con 50% de la supervivencia a los 6 meses.

La ascitis refractaria ocurre cuando se cumple 1 de los 3 criterios siguientes: a) grado 2 o 3 de recurrencia dentro de las 4 semanas de movilización con la terapia diurética (recurrencia temprana), b) persistencia a pesar de la dosis máxima de diurético (resistente a los diuréticos) o, c) recurrencia o persistencia de los efectos secundarios al intentar aumentar los diuréticos (intolerante a los diuréticos).

Para la ascitis refractaria se puede usar la paracentesis terapéutica de gran volumen (>5 litros), con menos efectos secundarios que la diuresis forzada. La eliminación de grandes cantidades de líquido, particularmente >8 litros, puede conducir a alteraciones y disfunción circulatorias post paracentesis, que se manifiesta como SHR, encefalopatía hepática o hiponatremia dilucional. Para mitigar este riesgo, se recomienda la infusión de 6-8 g de albúmina/litro de líquido ascítico eliminado.

Los bloqueantes ß no selectivos, utilizados en el manejo de la hipertensión portal, se asocian con una incidencia más elevada de disfunción circulatoria post paracentesis, aunque no hay suficiente evidencia para oponerse a su utilización en la cirrosis. En cambio, se aconseja precaución en caso de insuficiencia renal, hiponatremia o hipotensión.

>​ Derivación portosistémica intrahepática transyugular

Se trata de un procedimiento terapéutico colocación útil para el tratamiento de la ascitis refractaria en ciertos pacientes, particularmente aquellos con puntaje más bajo en el Model for End-stage Liver Disease y confirma un 93% de probabilidad de supervivencia en 1 año libre de trasplante en comparación con un 53% para los pacientes manejados con paracentesis, diuréticos y albúmina. Después de su colocación pueden pasar hasta 6 meses antes de que la ascitis se resuelva. La restricción de sal debe continuar después del procedimiento.

Se recomienda suspender el tratamiento con diuréticos para permitir el retorno del volumen esplácnico a la circulación sistémica.

A pesar de los buenos resultados en pacientes con puntaje bajo de enfermedad hepática en el mencionado Modelo, los puntajes ≥18 generalmente se consideran de alto riesgo para ser sometidos a este procedimiento. Los pacientes no aptos para este tratamiento deben ser referidos para recibir un trasplante hepático.

>​ Hiponatremia e hidrotórax hepático

Esta condición también es frecuente en presencia de cirrosis. Se la define por un sodio sérico <135 mEq/l. En el 49 % de los pacientes cirróticos, la hiponatremia se asocia con ascitis grave y complicaciones ascíticas frecuentes.

El subtipo más común es la hiponatremia hipervolémica secundaria al tercer espacio y la activación de la vasopresina, mientras que la hiponatremia hipovolémica puede ocurrir con el uso de diuréticos.

La tasa de corrección de sodio se basa en la agudeza con la que ocurre la tasa objetivo de aumento del sodio sérico, para casos crónicos de 4-6 mEq/l durante 24 horas. En casos agudos, la corrección debe ser más rápida, aunque las guías no especifican cuál es la tasa exacta. El manejo específico de la hiponatremia se basa en la gravedad:

• Hiponatremia leve (126–135 mEq/l). Puede ser monitoreada.

• Hiponatremia moderada (120–125 mEq/l) con hipervolemia. Puede manejarse con restricción de líquidos y diuréticos. Los vaptanos (antagonistas de los receptores de vasopresina) tienen un uso limitado debido al alto costo y no deben ser utilizados más allá de los 30 días. Para los pacientes hipovolémicos están indicados la solución salina normal y los diuréticos en dosis bajas

• Hiponatremia grave (<120 mEq/l). Puede ser manejada con infusión de albúmina concentrada. La solución salina hipertónica se considera en subconjuntos limitados de pacientes, en el entorno de cuidados críticos o peritrasplante. El hidrotórax hepático, una complicación de la cirrosis de difícil manejo, es un derrame pleural (trasudado) producto de la translocación del líquido peritoneal a través de defectos diafragmáticos.

Se ha informado que ocurre en el 4% al 12% de los pacientes con cirrosis. Aunque típicamente ocurre en el hemitórax derecho, también puede presentarse en el izquierdo o bilateral, en ausencia de ascitis. Se asocia a mayor riesgo de mortalidad, superior al previsto por el puntaje del Modelo de enfermedad hepática en etapa terminal.

El manejo es similar al de la ascitis, con restricción de líquidos y diuresis. Las hernias abdominales, particularmente las umbilicales, son comunes en el marco de la ascitis debido al aumento de la presión intraabdominal. Cuando se ha optimizado el manejo de la ascitis y el estado nutricional se puede considerar la reparación quirúrgica de la hernia.

El origen más común de las infecciones bacterianas en los pacientes con cirrosis es la peritonitis bacteriana espontánea (PBE), que representa del 27% al 36% de las infecciones. Ante el deterioro clínico (ictericia, actividad mental alterada o lesión renal aguda) se debe excluir la PBE mediante una paracentesis diagnóstica.

En los pacientes hospitalizados, la paracentesis diagnóstica debe ser realizada incluso en ausencia de síntomas sugestivos de PBE.

El diagnóstico de PBE se establece cuando el recuento absoluto de neutrófilos en el líquido ascítico es >250 células/mm³ y se confirma mediante cultivos positivos.

El pilar del manejo de la PBE y empiema bacteriano espontáneo es la administración empírica de antibióticos intravenosos después de haberse obtenido los cultivos, ya que cada hora de retraso en el tratamiento aumenta la mortalidad en un 10%.

La elección empírica de antibióticos eficaz juega un papel clave en el manejo oportuno de la PBE. Las cefalosporinas de tercera generación son eficaces si la prevalencia local de organismos resistentes a múltiples fármacos es baja, mientras que la terapia de cobertura (es decir, piperacilina-tazobactam con vancomicina) se recomienda cuando hay una elevada prevalencia de organismos resistentes a múltiples fármacos, antecedentes de infección por organismos multirresistentes, infecciones nosocomiales adquiridas en el hospital o, enfermedades críticas.

Si hay antecedentes de Enterococcus resistente a la vancomicina se debe agregar daptomicina. Los cultivos positivos con recuento <250 células/mm³ de neutrófilos crea cierta confusión; en tales casos, no se requieren antibióticos y probablemente hubo contaminación. Además de los antibióticos, se debe administrar 1,5 g/kg de albúmina el día 1 y 1 g/kg el día 3, dada su especial utilidad en presencia de lesión renal aguda o ictericia.

Para evaluar la respuesta al tratamiento, después de 2 días de terapia se puede repetir la paracentesis/toracocentesis. Se debe hacer tratamiento y profilaxis secundaria con norfloxacina, o con ciprofloxacina si no se cuenta con norfloxacina.

Para los casos de hemorragia, gastroenteritis, la profilaxis se hace con ceftriaxona intravenosa 1g/24 horas durante 7 días. La profilaxis primaria de la PBE también se debe indicar en los siguientes casos de cirrosis sin sangrado:

• Proteína ascítica <1,5 g/l

• Disfunción renal (creatinina sérica ≥1,2 mg/dl, nitrógeno ureico en sangre >25 mmol/l o sodio sérico <130 mEq/l) • Insuficiencia hepática con puntaje predictivo de mortalidad de Child-Turcotte-Pugh >9 (gravedad determinada por un puntaje más elevado que va desde buena función hepática (5 puntos) hasta disfunción hepática avanzada (15 puntos), o una bilirrubina >3 mg/dl.

Los pacientes con cirrosis y ascitis tienen riesgo de lesión renal (aumento de la creatinina ≥ 0,3 mg/dl dentro de las 48 horas o ≥50% de aumento de la creatinina durante 7 días), con una prevalencia estimada en pacientes hospitalizados entre el 27% y el 53%. Las 2 lesiones renales agudas más comunes son la uremia prerrenal y la necrosis tubular aguda.

La uremia prerrenal puede ser secundaria a hipovolemia o al SHR. El diagnóstico del SHR se hace luego de haber excluido la hipovolemia y el shock, la exposición a un nefrotóxico y el daño renal estructural en un paciente con ascitis que presenta lesión renal aguda prerrenal.

El tratamiento principal del SHR son los vasoconstrictores y la albúmina durante un máximo de hasta 14 días. En EE. UU., el tratamiento del SHR incluye midodrina y octreotida combinadas, aunque su eficacia es baja.

El tratamiento preferido es la terlipresina, un vasoconstrictor que puede usarse fuera de la unidad de cuidados intensivos, que mejora la probabilidad de reversión del SHR sin diálisis. Recientemente, en algunos centros de EE. UU. se están desarrollando protocolos para ser usado en el tratamiento del SHR.

Una alternativa con eficacia comparable es la norepinefrina, aunque su uso está limitado a la unidad de cuidados intensivos. Algunos estudios han investigado la vasopresina como sustituto de la octreotida, y se comprobó que se asoció a una mayor supervivencia y recuperación, aunque hasta ahora, en EE. UU., su uso es limitado.

La respuesta a la terapia se puede definir como la disminución de la creatinina a <1,5 mEq/l o dentro de los 0,3 mEq/l de la línea de base. Si a pesar de haber usado las dosis máximas de la terapia durante 4 días consecutivos no se observa una respuesta, entonces los vasoconstrictores pueden ser descontinuado.

Si no hay repuesta al tratamiento, la terapia de reemplazo renal está reservada para los candidatos para trasplante, o que presentan reversibilidad de la disfunción de otros órganos. En los pacientes con expectativas limitadas de recuperación renal se puede considerar el trasplante dual de hígado y riñón.

Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti.