O desenvolvimento de ascite está associado a uma sobrevida reduzida em 5 anos, de 80% para 30%, amplamente associada a complicações, incluindo infecção e síndrome hepatorrenal (SHR).

O diagnóstico de ascite requer uma avaliação minuciosa, para excluir outras etiologias, como a insuficiência cardíaca, insuficiência renal, infecções ou neoplasias malignas.

A análise completa consiste em um exame laboral, ecodoppler abdominal e uma paracentese diagnóstica, embora os dados atualmente não suportem essa recomendação.

Um gradiente sérico de ascite albumina ≥11 g/dL sugere hipertensão portal, metástases hepáticas maciças ou insuficiência cardíaca direita. Além de pacientes com sintomas sugestivos de infecção (por exemplo, febre, dor abdominal), culturas do líquido ascítico devem ser obtidas em qualquer paciente descompensado, incluindo o desenvolvimento de encefalopatia ou lesão renal aguda ou icterícia.

Em geral, os antagonistas dos receptores da angiotensina II, os inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) e os anti-inflamatórios não esteróides devem ser evitados em pacientes com ascite devido ao seu impacto no volume circulante efetivo e na perfusão renal. Embora os inibidores da ECA ou os antagonistas dos receptores da angiotensina II não sejam diretamente nefrotóxicos, eles demonstraram estar associados a um risco aumentado de doença renal terminal em pacientes cirróticos com ascite.

Segundo a resposta de tratamento, a ascite pode se classificar como receptiva, recorrente ou refratária

O manejo inicial da ascite inclui restrição de sódio para 2 g. Para diurese, sugere-se iniciar espironolactona 100-200 mg/dia e depois fazer ajustes de dose em intervalos de pelo menos 72 horas, até a dose máxima de 400 mg/dia.

Em casos de ascite recorrente, indica-se terapia combinada de furosemida e espironolactona, com dose inicial de 40 mg/dia de do primeiro fármaco até a máxima de 160 mg/dia.

Uma vez que a ascite tenha mobilizado, os diuréticos devem ser reduzidos para a menor dose eficaz para minimizar os efeitos adversos.

Em alguns casos (aproximadamente 5-10% dos pacientes com cirrose), a ascite não pode ser controlada clinicamente , tornando-se refratária, com 50% de sobrevida em 6 meses. Essa evolução ocorre quando 1 dos 3 critérios a seguir é atendido: a) recorrência de grau 2 ou 3 dentro de 4 semanas de mobilização em terapia diurética (recorrência precoce), b) persistência apesar da dose máxima de diurético (resistente a diuréticos) ou, c) recorrência ou persistência de efeitos colaterais ao tentar aumentar os diuréticos (intolerantes aos diuréticos).

Para ascite refratária, pode-se usar paracentese terapêutica de grande volume (>5 litros), com menos efeitos colaterais do que a diurese forçada. A remoção de grandes quantidades de líquido, particularmente >8 litros, pode levar a anormalidades circulatórias e disfunção pós-paracentese, manifestando-se como SHR, encefalopatia hepática ou hiponatremia dilucional. Para atenuar esse risco, recomenda-se a infusão de 6-8 g de albumina/litro de líquido ascítico retirado.

Os ß-bloqueadores não seletivos, usados ​​no tratamento da hipertensão portal, estão associados a uma maior incidência de disfunção circulatória pós-paracentese, embora não haja evidências suficientes para se opor ao seu uso na cirrose. Em vez disso, recomenda-se cautela em pacientes com insuficiência renal, hiponatremia ou hipotensão.

> Derivação portossistêmica intra-hepática transjugular

Este é um procedimento de colocação terapêutica útil para o tratamento de ascite refratária em certos pacientes, particularmente aqueles com a pontuação mais baixa no modelo para doença hepática em estágio terminal. Além disso, confirma uma probabilidade de 93% de sobrevida livre de transplante em 1 ano em comparação com 53% para pacientes tratados com paracentese, diuréticos e albumina. Após a sua colocação, pode demorar até 6 meses até que a doença tenha resolução. A restrição de sal deve continuar após o procedimento.

Recomenda-se suspender o tratamento com diuréticos para permitir o retorno do volume esplâncnico para a circulação sistêmica.

Apesar dos bons resultados em pacientes com baixa pontuação de doença hepática no referido Modelo, pontuações  ≥18 são geralmente consideradas de alto risco para a realização desse procedimento. Pacientes inadequados para este tratamento devem ser encaminhados para transplante hepático.

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Hiponatremia e hidrotórax hepático

Esta condição também é comum na presença de cirrose. É definido por um sódio sérico <135 mEq/L. Em 49% dos pacientes cirróticos, a hiponatremia está associada a ascite grave e suas complicações .

O subtipo mais comum é a hiponatremia hipervolêmica secundária à ativação do terceiro espaço e da vasopressina, enquanto a hiponatremia hipovolêmica pode ocorrer com o uso de diuréticos.

A taxa de correção do sódio é baseada na acuidade com que ocorre a taxa alvo de aumento do sódio sérico, para casos crônicos de 4-6 mEq/L em 24 horas. Em casos agudos, a correção deve ser mais rápida, embora as diretrizes não especifiquem qual é a taxa exata. O manejo específico da hiponatremia é baseado na gravidade:

• Hiponatremia leve (126–135 mEq/l). Pode ser monitorado.

• Hiponatremia moderada (120–125 mEq/L) com hipervolemia. Pode ser controlado com restrição de líquidos e diuréticos. Os antagonistas dos receptores de vasopressina têm uso limitado devido ao alto custo e não devem ser usados ​​por mais de 30 dias. Para pacientes hipovolêmicos, são indicados soro fisiológico e diuréticos em baixa dosagem.

• Hiponatremia grave (<120 mEq/l). Pode ser controlado com infusão de albumina concentrada. A solução salina hipertônica é considerada em subconjuntos limitados de pacientes, no ambiente de cuidados intensivos ou peritransplante. O hidrotórax hepático, uma complicação de difícil manejo da cirrose, é um derrame pleural (transudato) resultante da translocação do líquido peritoneal através de defeitos diafragmáticos.

Foi relatado que ocorre em 4% a 12% dos pacientes com cirrose. Embora ocorra tipicamente no hemitórax direito, também pode ocorrer à esquerda ou bilateralmente, na ausência de ascite. Está associada a um maior risco de mortalidade, superior ao previsto pela pontuação do End-Stage Liver Disease Model.

O tratamento é semelhante ao da ascite, com restrição hídrica e diurese. Hérnias abdominais, particularmente as umbilicais, são comuns no cenário de ascite devido ao aumento da pressão intra-abdominal. Quando o manejo da ascite e o estado nutricional foram otimizados, o reparo cirúrgico da hérnia pode ser considerado.

A fonte mais comum de infecções bacterianas em pacientes com cirrose é a peritonite bacteriana espontânea (PBE), responsável por 27% a 36% das infecções. Dada a deterioração clínica (icterícia, atividade mental alterada ou lesão renal aguda), a PBE deve ser excluída por paracentese diagnóstica.

Nos pacientes hospitalizados, a paracentese diagnóstica deve ser realizada mesmo com a ausência de sintomas sugestivos de PBE.

O diagnóstico da peritonite bacteriana espontânea é estabelecido quando a contagem absoluta de neutrófilos no líquido ascítico é >250 células/mm³ e é confirmado por culturas positivas.

A base do manejo da PBE e do empiema bacteriano espontâneo é a administração empírica de antibióticos intravenosos após a obtenção das culturas, pois cada hora de atraso no tratamento aumenta a mortalidade em 10%.

A escolha empírica de antibióticos eficazes desempenha um papel fundamental no manejo oportuno da PBE. As cefalosporinas de terceira geração são eficazes se a prevalência local de organismos multirresistentes for baixa, enquanto a terapia de cobertura (ou seja, piperacilina-tazobactam com vancomicina) é recomendada quando há alta prevalência de organismos multirresistentes, história de infecção por multirresistentes organismos resistentes, infecções nosocomiais adquiridas em hospitais ou doenças críticas.

Se houver antecedentes de Enterococcus resistente à vancomicina, deve-se adicionar daptomicina. Culturas positivas com contagem de neutrófilos <250 células/mm³ podem gerar algumas dúvidas; nesses casos, antibióticos não são necessários e provavelmente houve contaminação. Além dos antibióticos, deve-se administrar 1,5 g/kg de albumina no dia 1 e 1 g/kg no dia 3, dada a sua utilidade particular na presença de lesão renal aguda ou icterícia.

Para avaliar a resposta ao tratamento, após 2 dias de terapia, a paracentese/toracocentese pode ser repetida. O tratamento secundário e a profilaxia devem ser administrados com norfloxacina ou com ciprofloxacina se a norfloxacina não estiver disponível.

Para casos de sangramento, gastroenterite, a profilaxia é feita com ceftriaxona 1g/24 horas por via venosa por 7 dias. A profilaxia primária da PBE também deve ser indicada nos seguintes casos de cirrose sem sangramento:

• Proteína de ascite <1,5 g/l
• Disfunção renal (creatinina sérica ≥1,2 mg/dl, nitrogênio ureico no sangue >25 mmol/l ou sódio sérico <130 mEq/l)
• Insuficiência hepática com pontuação preditiva de mortalidade de Child-Turcotte-Pugh >9.

Pacientes com cirrose e ascite têm risco de lesão renal (aumento de creatinina ≥0,3 mg/dL em 48 horas ou aumento de creatinina ≥50% em 7 dias), com prevalência estimada em pacientes hospitalizados entre 27% e 53%. As duas lesões renais agudas mais comuns são a uremia pré-renal e a necrose tubular aguda. A primeira pode ser secundária à hipovolemia ou SHR. O diagnóstico de SHR é feito após a exclusão de hipovolemia e choque, exposição nefrotóxica e dano renal estrutural em um paciente com ascite apresentando lesão renal aguda pré-renal.

O principal tratamento para SHR são vasoconstritores e albumina por até 14 dias. O tratamento preferencial é a terlipressina, um vasoconstritor que pode ser usado fora da unidade de terapia intensiva, o que melhora a probabilidade de reversão da SHR sem diálise. Protocolos para uso no tratamento da SHR estão sendo desenvolvidos recentemente em alguns centros americanos.

Uma alternativa com eficácia comparável é a norepinefrina, embora seu uso seja limitado à unidade de terapia intensiva. Alguns estudos investigaram a vasopressina como substituto da octreotida e mostraram associação com aumento da sobrevida e recuperação, embora seu uso nos EUA tenha sido limitado até o momento.

A resposta à terapia pode ser definida como uma diminuição da creatinina para <1,5 mEq/L ou dentro de 0,3 mEq/L da linha de base. Se, apesar de ter usado as doses máximas da terapia por 4 dias consecutivos, não for observada resposta, então os vasoconstritores podem ser suspensos.

Se não houver resposta ao tratamento, a terapia renal substitutiva fica reservada para candidatos a transplante ou que apresentem disfunção reversível de outros órgãos. Em pacientes com perspectivas limitadas de recuperação renal, o transplante duplo fígado-rim pode ser considerado.